faciès cushingien l.m.
Cushing’s facies
Aspect du visage observé au cours des syndromes de Cushing, ou lors de la prise prolongée de corticoïdes.
Il est particulier par l’érythrose et l’arrondissement du visage. Les joues sont soufflées. On observe une séborrhée avec acné et dans le sexe féminin une hyperpilosité prétragienne, de la lèvre supérieure et du menton.
→ syndrome de Cushing, corticothérapie
[O4]
Édit. 2017
faciès d'acromégale l.m.
acromegalic facies
Il s’observe au cours de l’acromégalie liée à un adénome hypophysaire somatotrope, parfois chez des sportifs ayant reçu des doses itératives d’hormone de croissance, ou parfois indépendamment de toute imprégnation hormonale excessive (habitus acromégalique).
Il existe un épaississement des parties molles du visage, avec un sillon nasogénien marqué, des rides profondes, un élargissement de la base de la pyramide nasale, une hypertrophie de la houppe du menton, un écartement des incisives, une ouverture de l’angle du gonion avec perte de l’articulé dentaire.
→ acromégalie, adénome hypophysaire, hormone de croissance
[O4]
Édit. 2018
faciès d'elfe l.m.
elfin facies
Aspect particulier du visage (élargissement du front, écartement oculaire, nez retroussé, éversion des lèvres, micrognathie) observé au cours du syndrome de Williams et Beuren, responsable d’hypercalcémie du nourrisson.
→ syndrome de Williams et Beuren,micrognathie
[A4,O1,O4,O6]
Édit. 2018
faciès myxoedémateux l.m.
myxedema facies
Aspect particulier du visage se constituant lors des carences prolongées en hormone thyroïdienne.
Le visage est arrondi, lunaire, d’une pâleur jaunâtre avec souvent une légère érythrose des lèvres et des pommettes. Les paupières sont infiltrées, translucides. Les joues sont soufflées.
[O4]
Édit. 2017
syndrome faciopalatoosseux l.m.
faciopalatoosseous syndrome
→ syndrome otopalatodigital de type II
[A4,O1,O6,Q2]
Édit. 2018
syndrome faciothoracogénital l.m.
faciothoracogenital syndrome
Association d’anomalies de la face, du thorax, des organes génitaux et d’une microphtalmie.
Le visage est le siège de narines antéversées, d’un philtrum plat, d’une lèvre supérieure fine, et d’une micrognathie. S'associe d'autre anomalies : pectus excavatum, aspect en sacoche du scrotum et un hypospadias du gland. La transmission est autosomique récessive.
Rachel Wilf-Miron, pédiatre israélienne et R. M. Goodman, médecin généticien israélien (1987)
→ philtrum, micrognathie, pectus excavatum, hypospadias
[A4,O1,O6,Q2]
Édit. 2018
faciotronculaire adj.
faciotruncular
Qui concerne la face et le tronc.
Par ex. l’adiposité du syndrome de Cushing.
H. W. Cushing, neurochirurgien américain, membre de l'Académie de médecine (1869-1939)
[A1,O4]
Édit. 2018
facteur angiogénique l.m.
angiogenic factor
Facteur qui stimule l’angiogenèse c’est à dire un processus de croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (néo vascularisation) à partir de vaisseaux préexistants par la migration ou la prolifération des cellules vasculaires (p. ex. l'angiogénine).
L’angiogénèse est un processus physiologique normal en particulier du développement embryonnaire, mais aussi un processus pathologique, intervenant dans la croissance des tumeurs malignes et l’apparition de métastases. A partir d’une certaine taille, la tumeur pour survivre doit développer de nouveaux vaisseaux.
L’angiogenèse est régulée par un équilibre complexe entre des facteurs pro- et anti-angiogéniques produits par les cellules saines et tumorales.
J. Folkman, chirurgien américain (1971)
→ angiogenèse, facteurs anti-angiogéniques, facteurs pro-angiogéniques, inhibiteurs de l'angiogenèse, angiogénine
[K4,C1,C2,C3]
Édit. 2017
facteur de perméabilité vasculaire l.m.
vascular permeability factor
Dénomination initiale du VEGF-A.
→ VEGF-A
[C1,F1,K4]
Édit. 2018
facteur Hageman l.m.
Hageman's factor
Facteur XII de la coagulation.
Étym. Hageman est le nom du patient chez lequel l’affection a été décrite la première fois
Syn. facteur XII
→ facteur XII de la coagulation
[F4]
Édit. 2018
facteur lefty l.m.
lefty factor
→ axes corporels embryonnaires (établissement des)
[A4,O6]
Édit. 2018
facteur V Leiden de la coagulation sanguine l.m.
Leyden’s factor V
Anomalie moléculaire du facteur V de la coagulation due à une mutation du codon 506 se traduisant par le remplacement du résidu arginine par un résidu glutamine.
Cette mutation a lieu au niveau d’un site de clivage du facteur V activé par la protéine C activée. Elle se traduit fonctionnellement par une résistance à l'inhibiteur physiologique qui est la protéine C. C'est la plus fréquente des anomalies héréditaires connues responsables d'un état thrombophile.
Étym. Leyden, ville des Pays-Bas
→ facteur V de la coagulation, protéine C
[F4]
Édit. 2018
facteur nodal l.m.
nodal factor
→ axes corporels embryonnaires (établissement des)
[A4,O6]
Édit. 2018
facteur plaquettaire 4 l.m.
platelet factor 4
Produit de basse masse moléculaire, présent dans le granule alpha des plaquettes.
C'est une intercrine CXC. Il est transporté par un protéoglycane, la serglycine, dont il se détache au cours de la sécrétion par la thrombine ou le collagène. Il neutralise l'activité anticoagulante de l'héparine.
Il contient 70 aminoacides et a une masse moléculaire de 7.8 kDa. Il joue un rôle régulateur négatif dans l'angiogénèse et la mégacaryocytogénèse par sa partie centrale.
intercrine
→ serglycine, thrombine, collagène, héparine
[F1]
Édit. 2018
facteur relaxant d'origine endothéliale l.m.
endothelial cell dented relaxing factor
Facteur sécrété par les endothéliums vasculaires sous l'effet de la bradykinine, qui exerce un effet de relaxation sur les muscles lisses et inhibe la croissance cellulaire.
Il a été chimiquement identifié au monoxyde d'azote.
Sigle angl. EDRF
→ bradykinine, monoxyde d'azote
[K4]
Édit. 2019
facteurs anti-angiogéniques l.m.
anti-angiogenic factors
Les facteurs anti-angiogéniques empèchent l’angiogénèse, c’est-à-dire la formation de vaisseaux sanguins.
Ils ont permis le développement de nouveaux médicaments. Les applications concernent essentiellement les tumeurs, mais aussi les pathologies au cours desquelles il existe un processus d’hypervascularisation comme par exemple dans certaines formes de dégénérescence maculaire. Dans le cas des tumeurs,ces médicaments empêchent l’alimentation en sang et entraînent la disparition progressive de la tumeur.
Parmi les anti-angiogéniques, citons : les inhibiteurs des métalloprotéinases (MMP), les anticorps anti-récepteurs FlK-1 (VEGFR2), le facteur plaquettaire 4, la thrombospondine-1, l'angiostatine / endostatine, le TNP-470 / interleukine 12 (IL-12).
Les inhibiteurs de tyrosines kinases (TKIs) inhibent aussi l’angiogenèse en bloquant le récepteur au VEGF, mais aussi le fonctionnement des récepteurs d’autres facteurs, empêchant ainsi la vascularisation de la tumeur.
→ angiogenèse, métalloprotéase, VEGF, thrombospondine, angiostatine, interleukines, facteur plaquettaire 4, inhibiteurs de l'angiogenèse
[C1,C3,G5,K4,F2,P2]
Édit. 2018
facteurs de coagulation l.m.p.
coagulation factors
Ensemble de protéines plasmatiques participant au processus de coagulation du sang.
Ces facteurs sont numérotés en chiffres romains de I à XIII, certains ont un nom spécifique.
Leurs activités sont liées le plus souvent à une activation de type enzymatique.
I - Fibrinogène
II - Prothrombine
IIa - Thrombine
III - Thromboplastine
IV - Ions calcium
V - Proaccélérine
VI - Accélérine
VII - Proconvertine
VIII - Facteur antihémophilique A
IX - Facteur antihémophilique B
X - Facteur Stuart
XI - Facteur Rosenthal (plasma thromboplastin antecedent, PTA)
XII - Facteur Hageman
XIII - Facteur de stabilisation de la fibrine (fibrin stabilisation factor, FSF)
→ antihémophilique A (facteur), antihémophilique B (facteur), coagulation du sang
[F4]
Édit. 2018
facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
vascular endothelial growth factor (VEGF)
Glycoprotéine dont le rôle est de déclencher la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse) nécessaires à la naissance et à la croissance des tissus normaux et tumoraux.
Plusieurs molécules sont connues, de VEGF-A à VEGF-D, ainsi que le PIGF (placental growth factor) auxquelles s’ajoutent le VEGF-E codé par des virus et le VEGF-F découvert dans le venin de certains serpents.
L’action des VEGF nécessite leur fixation sur des récepteurs à activité tyrosine kinase : VEGF-R1, VEGF-R2 et VEGF-R3.
Le VEGF joue un rôle important dans la croissance des tumeurs et dans les rétinopathies diabétiques.
Le traitement contre certains cancers inclut des anticorps monoclonaux dirigés contre le VEGF (inhibiteurs du VEGF).
N. Ferrara, W. J. Henzel, biochimistes américains (1989)
→ VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, PIGF, VEGF-R1, VEGF-R2, VEGF-R3, angiogenèse
[C1,C3,D2,G5,K4,F2]
Édit. 2020
facteurs de croissance fibroblastiques n.m.
fibroblastic growth factors
Famille de facteurs de croissance synthétisés essentiellement par les fibroblastes, liant l’héparine et interagissant avec des heparan sulfate proteoglycanes, impliqués dans la cicatrisation des plaies, l’angiogenèse, le développement de l’embryon, la prolifération et la différentiation de nombreux types cellulaires.
Il existe 23 isoformes de structure apparentée dont les 10 premiers (FGF1-FGF10) se lient aux récepteurs FGFR au nombre de 4 (FGFR1-FGFR4). FGF1 est encore appelé acide (FGFa) et FGF2 basique (FGFb). Ces récepteurs possèdent une activité protéine kinase. Parmi eux, les FGF1 et 2 stimulent la prolifération de cellules endothéliales et favorisent l’angiogenèse, le FGF7 est un puissant facteur de multiplication des cellules épithéliales. Le FGF23 a une place à part. Il se comporte comme une hormone contrôlant le métabolisme phosphocalcique. Synthétisé par les ostéocytes, il diminue la réabsorption tubulaire des phosphates et inhibe la 1 alpha-hydroxylase aboutissant ainsi à un déficit en 1, 25 dihydrocholecalciférol. Sa concentration sanguine augmente dans l’insuffisance rénale chronique. Des mutations de son gène sont responsables du rachitisme héréditaire hypophosphatémique et de la calcinose familiale tumorale hyperphosphatémique.
→ angiogenèse, protéoglycanes, calcinose, rachitisme
[K4,I1]
Édit. 2018
facteurs de risques vasculaires l.m.p.
vascular risk factor
[K4]
Édit. 2018
facteur Shh l.m.
sonic hedgehog
→ axes corporels embryonnaires (établissement des)
[A4,O6]
Édit. 2018
facteurs pro-angiogéniques l.m.
pro-angiogenic factor
Parmi les facteurs pro-angiogéniques, le VEGF (vascular endothelial growth factor) identifié dans les années 1980 est le plus puissant et le plus spécifique.
Les autres facteurs sont le FGP (Fibroblast Growth Factor), la PDGF (Platelet Derivate Growth Factor), initialement purifiée à partir des plaquettes et impliquée dans la maturation de l’angiogenèse ayant pour but de reconstituer la membrane basale autour des nouveaux capillaires, les angiopoïétines Ang-1, Ang-2, Ang-3 qui sont des ligands de la famille de récepteurs Tie (protéines à activité tyrosine kinase).
→ angiogenèse,VEGF, FGP, PDGF, angiopoiétines
[K4]
Édit. 2018
facteur stabilisant la fibrine l.m.
fibrin stabilizing factor, FSF, factor XIII
Facteur de coagulation sanguine, existant dans le plasma et les plaquettes, activé par la thrombine.
Il stabilise la fibrine en présence de Ca2+.
Syn. facteur XIII
[F4]
Édit. 2018
facteur thromboplastique C l.m.
factor XI, plasma thromboplastin antecedent
R. L. Rosenthal, biologiste américain (1955)
Syn. facteur Rosenthal
→ facteur XI de la coagulation sanguine
[F4]
Édit. 2018
facteur tissulaire de la coagulation l.m.
tissue factor
Glycoprotéine transmembranaire, dont la partie exprimée vers l'extérieur des cellules participe à l'initiation des étapes enzymatiques successives de la coagulation.
Il joue un rôle prédominant en physiologie (coagulation et hémostase) et en pathologie de la thrombose et des maladies thrombohémor
Le gène et la protéine ont été entièrement séquencés. La synthèse et l'expression du facteur tissulaire sont induites au niveau des monocytes et des cellules endothéliales, après leur activation. L'activation de la coagulation résulte de la formation du complexe binaire d'activation facteur tissulaire - facteur VII. Le facteur VII activé active à son tour le facteur IX ou directement le facteur X dans la cascade des complexes d'activation de la coagulation. L'inhibiteur spécifique du complexe d'activation facteur tissulaire - facteur VIIa est le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor). Le facteur tissulaire initie la voie de coagulation antérieurement dénommée voie extrinsèque de la coagulation et maintenant appelée voie du facteur tissulaire. Cette activité est globalement connue sous le nom de thromboplastine. Cette voie est explorée par le temps de Quick. Il est anormalement exprimé dans les promyélocytes de la leucémie à promyélocytes.
[F4]
Édit. 2018