PINP acr. angl. pour Propeptide N-terminal du collagène de type I
PINP
Propeptide libéré du collagène de type I lors de la formation des fibres de collagène.
Sa concentration dans le plasma sanguin est corrélée à la vitesse de remaniement des tissus conjonctifs, en particulier de l'os. Le dosage du PINP est donc proposé comme marqueur du métabolisme osseux. Sa concentration plasmatique augmente dans tous les cas où le renouvellement osseux est accéléré (hyperparathyroïdie, acromégalie, hyperthyroïdie, métastases osseuses, maladie de Paget, etc..). Elle tend à diminuer lorsque le renouvellement du tissu osseux est ralenti (hypoparathyroïdie, hypothyroïdie, insuffisance hypophysaire).
[C1,C3]
Édit. 2018
CTX-I acr.pour télopeptide C-terminal du collagène de type I
CTX-I
Petit peptide situé à l'extrêmite de la molécule de collagène de type I, libéré lors du remaniement des tissus conjonctifs, en particulier de l'os.
Son dosage dans le pasma est donc proposé comme marqueur du métabolisme osseux. Sa concentration plasmatique augmente dans tous les cas où le renouvellement osseux est accéléré (hyperparathyroïdie, acromégalie, hyperthyroïdie, métastases osseuses, maladie de Paget, etc..). Elle tend à diminuer lorsque le renouvellement du tissu osseux est ralenti (hypoparathyroïdie, hypothyroïdie, insuffisance hypophysaire, ...).
[C1,C3]
Édit. 2018
septicémie fongique l.f.
fungal septicaemia
Etat infectieux grave dû au parasitisme généralisé par un champignon disséminé dans l'organisme par voie sanguine.
Les septicémies et septicopyohémies fongiques sont surtout dues à des Candida, survenant généralement sur un terrain fragilisé. La porte d'entrée peut être digestive mais, aujourd'hui, il s'agit le plus souvent d'une infection liée à la pose d'un cathéter veineux. La symptomatologie de ces candidoses est peu caractéristique. Les complications métastatiques sont fréquentes, en particulier rénales, plus rarement oculaires, ostéo-articulaires, endocardiques, méningo-encéphaliques, … Le diagnostic d'une telle septicémie se fait par hémoculture. Le traitement repose sur l'administration prolongée (poursuivie au moins quinze jours après la négativation des hémocultures) d'amphotéricine B par voie veineuse. Le traitement des éventuelles métastases est variable selon leur localisation. Plus rarement, d'autres champignons peuvent être en cause, comme les cryptocoques, notamment chez les personnes atteintes de sida. Le tableau de la septicémie associe alors fièvre, céphalées, vomissements, souvent une atteinte neuro-méningée et parfois une atteinte d'un ou plusieurs organes profonds ; l'évolution en est le plus souvent défavorable.
→ septicémie, septicopyohémie, Candida, candidose invasive, candidose septicémique, cryptococcose, mycose, hémoculture, amphotéricine B, cryptocoque, sida
[D1]
Édit. 2018
bisphosphonate n.m.
bisphosphonate
Analogue des pyrophosphates utilisé en thérapeutique dans la prévention et le traitement des fractures ostéoporotiques, qu’elles soient vertébrales ou périphériques, en raison de son action inhibitrice sur la résorption ostéoclastique.
Les bisphosphonates sont caractérisés par une faible absorption intestinale et une forte affinité osseuse. Ils sont excrétés sans être métabolisés. Ils sont également utilisés dans le traitement de la maladie de Paget et des hypercalcémies dues à des métastases osseuses, en particulier du cancer de la prostate et du sein, et au myélome multiple. Dans cette dernière indication ils peuvent être prescrits dans un but préventif Le chef de file en est l’étidronate disodique. Désormais, la panoplie des bisphosphonates s’est considérablement enrichie ayant en particulier très probablement contribué à la réduction de l’incidence des nouvelles fractures dans le cadre de la maladie ostéoporotique.
Syn. diphosphonate
→ pyrophosphates, ostéoporose, ostéoporotiques, résorption ostéoclastique, Paget (maladie de), hypercalcémie, cancer de la prostate, cancer du sein, myélome multiple
[F1, F2, G5, L1, R1]
Édit. 2018
Leishmania panamensis
Leishmania panamensis
Agent d'une leishmaniose cutanée ou cutanéo-muqueuse, répandue en Amérique tropicale.
Il s'agit d'ulcérations cutanées, uniques ou multiples, avec parfois atteinte muqueuse du rhinopharynx et métastases par voie lymphatique. Cette parasitose est largement répandue parmi les travailleurs forestiers en Amérique centrale et du Sud (Panama, Colombie, Pérou, Venezuela, …). Des mammifères sauvages tels que Paresseux et Opossums en sont les réservoirs. La transmission est assurée par de nombreuses espèces de phlébotomes (Lutzomyia trapidoi, L. panamensis, L. ylephiletor, …).
→ leishmaniose, Leishmania, leishmaniose tégumentaire sud-américaine, leishmaniose cutanée, phlébotome
[D1, D4, J1, P1]
Édit. 2019
Leishmania peruviana
Leishmania peruviana
Agent de leishmaniose cutanée répandue dans les Andes péruviennes.
Cette leishmaniose, souvent connue sous le nom de "uta", se présente comme une ou plusieurs lésions cutanées, spontanément résolutives ; une éventuelle extension aux muqueuses par contiguïté (pas de métastases) est possible. Les foyers de cette parasitose anthroponotique sont concentrés au Pérou et en Equateur, dans les vallées arides de l'Ouest des Andes, entre 800 et 3000 m. d'altitude. Elle a pour réservoir le Chien et peut-être le Rat ; ses vecteurs sont des phlébotomes du genre Lutzomyia (L. verrucarum, L. peruensis).
→ leishmaniose, Leishmania, leishmaniose tégumentaire sud-américaine, leishmaniose cutanée, phlébotome, anthroponotique
[D1, D4, J1, P1]
Édit. 2019
leishmaniose tégumentaire sud-américaine l.f.
south american leishmaniasis
Ensemble des leishmanioses cutanées puis cutanéomuqueuses rencontrées en Amérique tropicale (du sud des États-Unis à l'Argentine) et dues à différentes espèces de Leishmania.
Il peut s'agir, suivant les cas, de formes cutanées pures (rappelant le “bouton d’Orient”), de formes avec extension lymphatique (“Pian bois” de Guyane), de formes diffuses pseudo-lépromateuses, de formes cutanées avec envahissement profond [ulcère du pavillon de l’oreille des chicleros (récolteurs de latex)], de la forme uta des régions subdésertiques du Pérou et de l’Equateur, ou encore de formes cutanées avec atteinte des muqueuses et du cartilage, aboutissant à des lésions ulcératives végétantes à tendance progressivement extensive en profondeur, atteignant en particulier les lèvres, le nez, le palais, le larynx et le tractus respiratoire supérieur avec métastases à distance ; ces dernières formes, d'évolution chronique, peuvent ainsi entraîner des mutilations effroyables de la face, en particulier dans la forme espundia, avec des conséquences psycho-sociales majeures. Ces formes extensives peuvent survenir des années après la localisation cutanée initiale.
→ espundia, pian-bois, uta, leishmaniose, Leishmania, lèpre lépromateuse
[D1,J1, P1]
Édit. 2019
protéine nucléaire 1 l.f.
nuclear protein 1
Facteur de transcription qui répond à un stress par un programme d’expression de gènes assurant la résistance des cellules.
Ce facteur de transcription codé par un gène de même nom présent sur le chromosome 16 participe à la régulation de nombreux processus tels que la réparation de l’ADN, l’autophagie, l’apoptose. Il intervient aussi dans des tumeurs malignes en favorisant leur progression et les métastases.
[C3, F2, Q1]
Édit. 2020
cancer du colon l.m.
colon cancer
Adénocarcinome lieberkünien proliférant à partir de la muqueuse colique (de caractères colloïdes ou mucineux dans 17% des cas).
Les lymphomes malins et les tumeurs stromales sont exceptionnels.
En France, le cancer colorectal se situe au 3ème rang (20 % de tous les cancers) après le cancer de la prostate et celui du sein. Selon les estimations de l’InVS son incidence en 2011 est de 40 000 cas et la mortalité qui lui est imputée de 17 500 cas. Tous stades confondus, la survie à 5 ans du cancer du côlon est d’environ 60 %. Soixante pour cent de ces cancers intéressent le rectum ou le sigmoïde et 25% le colon droit. Dans 85% des cas, c’est à partir d’adénomes ou de polypes adénomateux que se développent les adénocarcinomes, parfois dans le cadre d’une polypose adénomateuse familiale ou polypose recto-colique familiale caractérisée par la mutation du gène PCA, gène suppresseur de tumeur, de transmission autosomique dominante. Des altérations des gènes de réparation de l’ADN peuvent aussi favoriser leur développement survenant soit sporadiquement ou plus rarement dans le cadre d’un syndrome de Lynch, c’est alors le colon droit qui est le plus souvent atteint.
L’adénocarcinome colorectal fait l’objet d’un dépistage basé pour la population générale sur la recherche de sang dans les selles, proposée de 50 à 74 ans, et sur la coloscopie dans les formes familiales.
Une coloscopie totale doit être réalisée en cas de présence de sang dans les selles, microscopique ou macroscopique et chez les personnes à haut risque de cancer colique. Des biopsies de la tumeur colique suspecte de malignité doivent être faites pour examen histologique standard et en cas de suspicion de cancer localement avancé et/ou métastatique, une demande de détermination des statuts mutationnels des gènes KRAS, NRAS et BRAF doit également être effectuée à partir de biopsies de la lésion réalisées en endoscopie. Dans certains cas, une recherche de l’instabilité des microsatellites doit aussi être réalisée. Un nombre suffisant de biopsies doit être réalisé : au moins 10 à 15 .
Un traitement endoscopique des éventuelles lésions colorectales synchrones accessibles à un traitement endoscopique et non concernées par le traitement chirurgical envisagé devra être réalisé. Si la prise en charge endoscopique des éventuelles lésions synchrones n’est pas réalisée en pré-opératoire, par exemple si le cancer colique est sténosant, il faudra programmer une coloscopie post-opératoire. Son mode de dissémination est essentiellement ganglionnaire. Son extension est précisée généralement par la classification clinique T.N.M., régulièrement mise à jour ; la dernière classification TNM n°8 est utilisée depuis 2017 ; la classification histo-pronostique est celle de Dukes prenant en compte l’extension en profondeur et l’envahissement ganglionnaire, modifiée par Astler et Coller. Dans les formes localisées, le traitement est essentiellement chirurgical ; la voie coelioscopique est recommandée. L’analyse d’au moins 12 ganglions régionaux est indispensable. L'indication de chimiothérapie adjuvante dépend de la classification histo pronostique et de l’envahissement ganglionnaire satellite. La décision doit être prise en réunions de concertation pluridisciplinaire. Pour les personnes âgées, une consultation d’onco-gériatrie est souhaitable. Pour les formes histologiques de mauvais pronostic, une chimiothérapie classique à base d’oxaliplatine (FOLFOX) est à proposer chez des patients de moins de 70 ans. La prescription d’une thérapie ciblée anti-VEGF (Vascular endothelial growth factor) dépend du stade d’extension et des données de la biologie moléculaire. La chimiothérapie est très évolutive. Des traitements immunothérapiques peuvent aussi être proposés dans les formes métastatiques en fonction du statut MSI (instabilité des microsatellites).
Les récidives du cancer du côlon sont principalement métastatiques et surviennent dans environ 80 % des cas durant les 3 premières années qui suivent le traitement curatif. Environ 25% des récidives sont accessibles à un traitement à visée curative. Une surveillance clinique, par imagerie et endoscopique est à proposer chez les patients capables de supporter une ré-intervention ou une chimiothérapie. Les formes très évoluées localement et/ou métastatiques relèvent essentiellement de la chimiothérapie. Les chimiothérapies sont essentiellement les protocoles de type FOLFOX (principales molécules : oxaliplatine et 5-fluorouracile), ou FOLFIRI (principales molécules : 5-Fluorouracile et Irinotécan). L’association aux anti-EGFR (Epidermal Growth Factor), doit tenir compte de l’absence des mutations RAS. Les tumeurs MSI doivent, si possible être traitées dans le cadre d’essais par immunothérapie. Les métastases en particulier hépatiques, peuvent passer d’un stade non résécables à résécables.
C. E. Dukes, anatomopathologiste britannique (1932) ; V. B. Astler, chirurgien et F. A. Coller, anatomopathologiste américains (1954) ; H. T. Lynch, oncologue généticien américain (1966)
Syn. carcinome colique
→ Astler-Coller (classification), Dukes (classification de), polypose rectocolique familiale, Lynch (syndrome de), dépistage du cancer colorectal, statut MSI, mutation RAS, protéine RAS, NRAS gène, mutation B RAF, BRAF gène
[F2, L1]
Édit. 2020
cancer broncho-pulmonaire primitif l.m.
primary bronchopulmonary carcinoma, primary bronchopulmonary cancer
Affection maligne liée à une prolifération cellulaire épithéliale anormale développée au sein du tissu bronchique plus rarement au niveau des alvéoles pulmonaires.
Ce terme correspond à plusieurs maladies distinctes souvent regroupées sous le terme courant mais erroné de "cancer du poumon". Ce cancer doit être distingué d’une atteinte métastatique (dite encore secondaire) souvent d’origine digestive. Les cancers broncho-pulmonaires primitifs sont essentiellement de quatre types histologiques : épidermoïde, glandulaire ou adénocarcinome, indifférencié à grandes cellules (ces trois premiers types souvent réunis sous le terme de "cancers bronchiques non à petites cellules" (CBNPC) et représentent près de 85% des cas), et carcinome à petites cellules. Quelle que soit leur forme histologique, leur principal facteur étiologique est l'intoxication tabagique, mais d’autres facteurs peuvent en être en cause : amiante, cannabis, rayons X ou gamma...
Le cancer bronchique primitif est l'un des cancers les plus fréquents. En France, son incidence annuelle est de 46 000 cas (67% masculins). Si elle a tendance à diminuer chez l’homme, elle augmente régulièrement chez la femme en raison de son tabagisme. C’est la première cause de mortalité par cancer en France responsable de 33 000 décès annuels. Son évolution, très sévère, est marquée par un développement intra-thoracique et par des métastases (cérébrales, hépatiques, osseuses…).
Son diagnostic et le plus souvent fait devant une symptomatologie broncho-pulmonaire (toux, hémoptysie..) et repose à la suite de l’imagerie sur une biopsie réalisée lors d’une endoscopie.
Les indications thérapeutiques se fondent sur le type histologique précis, essentiellement distinction entre CBNPC et cancers à petites cellules. La classification de l’O.M.S. de 2015, est un guide du traitement et un élément pronostique. Dans les CBNPC, il est idéalement chirurgical complété ou non par la radiothérapie et/ou la chimiothérapie ; certaines caractéristiques moléculaires, en particulier certaines mutations, observées dans près de la moitié des cas, vont peser sur l’indication des thérapeutiques médicamenteuses, thérapies ciblées entre autres contre l’expression de facteurs de croissance et/ou immunothérapie. Les cancers à petites cellules relèvent surtout de la radiothérapie et de la chimiothérapie.
Le pronostic dépend en très grande partie de l'extension (précisée par la classification TNM), de l'état général et la fonction respiratoire. Il reste très réservé dans les formes non opérables, avec environ 5% de survivants à 5 ans, d’autant que le diagnostic se fait le plus souvent (70% des cas) à un stade évolué lorsque la tumeur n’est plus opérable. Cependant, les thérapies ciblées et/ou l’immunothérapie permettent des rémissions inattendues avant leur utilisation dans certains cas de CBNPC, même évolués. A côté des formes invasives, il existe dans les CBNPC, des formes in situ de bon pronostic.
Syn. cancer bronchique, cancer des bronches, cancer du poumon, carcinome bronchique, carcinome broncho-pumonaire, carcinome pulmonaire
→ adénocarcinome broncho-pulmonaire primitif, cancer bronchique adénosquameux, cancer bronchique à grandes cellules, cancer bronchique à petites cellules, cancer broncho-pulmonaire in situ, cancer épidermoïde bronchique primitif, classification TNM
[A2, A3, B2, F2, K1, K3]
Édit. 2020
adénocarcinome broncho-pulmonaire primitif l.m.
bronchial adenocarcinoma
Cancer broncho-pulmonaire primitif différencié de type glandulaire.
C'est l'un des quatre types histologiques fréquents des carcinomes bronchiques. Il représente environ 25 % de cet ensemble en France mais son incidence paraît croissante notamment au Japon et aux États-Unis. Il atteint la femme autant que l'homme et, bien que lié à l'intoxication tabagique, il l'est à un taux moindre que les autres types (environ 70 % de fumeurs ou anciens fumeurs). Macroscopiquement, il se manifeste par une tumeur à développement distal, parenchymateux, plus rarement il s’agit de masses bronchiques proximales. On individualise des formes lépidiques, acineuses, papillaires, micropapillaires, massives avec ou sans formation de mucus et une forme bronchioloalvéolaire. Par l'analyse immuno-histochimique, à l'aide du marqueur TTF1 (Thyroid Transcription Factor 1) exprimé dans 85% des adénocarcinomes pulmonaires primitifs, on le différencie des métastases, notamment d'origine digestive, qui ne l’expriment pas à l'exception de certaines formes de cancers thyroïdiens. Son traitement est celui des cancers bronchiques non à petites cellules quel qu’en soit le sous-type histologiquement. Il est idéalement chirurgical, mais il peut aussi bénéficier de radiothérapie et/ou de chimiothérapie et/ou en présence de certaines caractéristiques de son génome de thérapies ciblées et/ou d’immunothérapie. Son pronostic reste très réservé. En revanche le pronostic des formes pré-invasives ou à invasion minime, traitées, est excellent.
Étym. Étym. gr. adên : glande ; karkinos : crabe
Syn. adénocarcinome bronchique
→ cancer broncho-pulmonaire primitif
[A2, A3, B2, F2, K1, K3 ]
Édit. 2020
cancer bronchique l.m.
bronchogenic carcinoma
Affection maligne liée à une prolifération cellulaire épithéliale anormale développée au sein du tissu bronchique.
Ce terme correspond à plusieurs maladies distinctes souvent regroupées sous le terme courant mais erroné de "cancer du poumon". L'atteinte néoplasique d'une bronche est habituellement primitive, rarement secondaire. On la différencie des métastases, notamment d'origine digestive, par l'analyse immuno-histochimique à l'aide du marqueur TTF1(" Thyroid Transcription Factor 1") exprimé dans 85% des adénocarcinomes pulmonaires primitifs mais dans aucun des adénocarcinomes métastatiques à l'exception de certaines formes de cancers thyroïdiens .
Les cancers bronchiques primitifs sont essentiellement de quatre types histologiques : épidermoïde, glandulaire ou adénocarcinome, indifférencié à grandes cellules (ces trois premiers types souvent réunis sous le terme de "cancers non à petites cellules"), et carcinome à petites cellules. Leur principal facteur étiologique est l'intoxication tabagique.
Le cancer bronchique primitif est l'un des cancers les plus fréquents et son incidence augmente régulièrement chez la femme.
Les indications thérapeutiques (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, thérapies ciblées ) se fondent sur le type histologique, certaines caractéristiques moléculaires, l'extension (précisée par la classification TNM), l'état général et la fonction respiratoire. Le pronostic reste très réservé dans les formes non opérables, avec environ 5% de survivants à 5 ans. C’est la première cause de mortalité par cancer en France, responsable de plus de 25 000 morts par an.
Syn carcinome bronchique
→ adénocarcinome bronchique, cancer bronchique adénosquameux, cancer bronchique à grande cellules, cancer bronchique à petites cellules, cancer bronchique in situ, cancer broncho-pulmonaire indifférencié à grandes cellules, cancer épidermoïde bronchique, carcinome neuroendocrine bronchopulmonaire, carcinome basaloïde, métastase pulmonaire, Thyroid Transcription Factor , TNM (classification).
[F2,K1]