barbiturique n.m.
barbituric drug, barbiturate
1) En anesthésie-réanimation, médicament sédatif, somnifère et anticonvulsivant, dérivé de l’acide barbiturique (2,4,6-trioxyhexahydropyrimidine), synthétisé à partir de l’urée et de l’acide malonique.
Ils sont de moins en moins employés pour l’induction de l’anesthésie générale (anesthésiques intraveineux d’action rapide et courte pour des actes brefs) car cette utilisation est contrindiquée dans les porphyries et les insuffisances hépatiques.
On emploie le thiopental et le thiamylal (thiobarbituriques comportant un atome soufre en position 2 à la place de l’atome d'oxygène) ou le méthohexital (oxybarbiturique comportant un radical méthyle en position 1).
Le thiopental a été utilisé pour la première fois en anesthésie par Waters et Lundy (1934).
2) En psychiatrie, très largement utilisés auparavant pour leurs propriétés hypnotiques, sédatives et anticonvulsivantes, les indications des barbituriques se réduisent progressivement avec l'apparition de produits plus efficaces ou aux effets secondaires moindres, notamment les benzodiazépines.
On les distingue surtout selon leur durée d'action : immédiate et brève (30 minutes, pour anesthésie) ; rapide (moyenne de 5 à 6 heures) ; intermédiaire (8 heures, formes supplantées par les hypnotiques non barbituriques) ; lente (jusqu'à 24 heures).
Leur mécanisme d'action implique une diminution de l'excitabilité des neurones par action sur les récepteurs GABAergiques.
À côté de la tolérance adaptative croisée avec les autres dépresseurs du système nerveux, il existe une tolérance rapide par induction enzymatique : l'abus des barbituriques donne lieu à une dépendance physique (comme avec l'alcool) et à une toxicomanie.
À faibles doses, ils sont anxiolytiques, désinhibiteurs et euphorisants. Ils entraînent une ivresse, une diminution de la coordination motrice et de la maîtrise des émotions, ainsi qu'une somnolence. À fortes doses, en fonction de leur durée d'action, ils provoquent une dépression respiratoire avec hypotonie, coma, hypothermie, troubles du rythme cardiaque et myosis réactif.
Étym. allemand de barbitursäure : acide malonique (extrait de la bette) et urique (adj. tiré d'«urée»).Cette étymologie est incertaine.
Édit. 2017
barbituromanie n.f.
barbiturate addiction
Toxicomanie aux barbituriques.
Les toxicomanes ont une prédilection pour les barbituriques à cinétique rapide et à demi-vie courte (sécobarbital, amobarbital), qu'ils associent per os à l'alcool ou aux amphétamines, parfois en intraveineuse à la cocaïne.
Les barbituromanies sont caractérisées par des troubles du sommeil, de la mémoire, et par l'ivresse barbiturique avec dysarthrie, tremblements, ataxie, ralentissement de l'idéation et altérations de la concentration. La période d'état est faite d'atteinte de l'état général, amaigrissement, troubles neurologiques (chutes, pertes de connaissance, signes cérébelleux, paralysies oculaires, polynévrites), fonctions hépatiques perturbées, érythème prurigineux. Par la suite, s'installent des troubles permanents de l'humeur et du caractère, une détérioration intellectuelle et une altération du jugement éthique.
Édit. 2017
hypnotique adj. et n.m.
hypnotic
Médicament dépresseur du système nerveux central, dont l'action principale est d'entraîner un état de sommeil aussi proche que possible du sommeil naturel.
Aux hypnotiques barbituriques (dont le chef de file fut la diéthylmalonylurée), ont succédé les hypnotiques non barbituriques (benzodiazépines en particulier).
La dénomination désuète d'hypnotique suggère une action élective sur le sommeil. Or, les produits hypnotiques ont également une action anxiolytique en fonction de leur dose et de leur demi-vie. Certains anxiolytiques benzodiazépiniques sont proposés comme hypnotiques, particulièrement ceux qui ont une absorption rapide et une demi-vie brève.
[H1,H3]
porphyrie n.f.
porphyria
Génopathie le plus souvent à transmission autosomique dominante due à un déficit enzymatique dans la synthèse des porphyrines qui contribuent, entre autres propriétés, à la synthèse de l'hème, revêtant de nombreux aspects cliniques, tous caractérisés par la production d'urines de couleur rouge foncé.
On en connaît de nombreux types héréditaires ou acquis :
- les porphyries héréditaires sont classées en deux groupes suivant le tissu où prédomine l’accumulation de porphyrines : les porphyries hépatiques (porphyrie aigüe intermittente, porphyrie variegata, coproporphyrie et porphyrie cutanée) et les porphyries érythropoiétiques (protoporphyrie et maladie de Günther), les seules à transmission autosomique récessive.
- les porphyries acquises s'observent au cours de certaines intoxications, dont la plus fréquente est le saturnisme.
En urgence on voit surtout les accidents de porphyrie aigüe intermittente, de coproporphyrie héréditaire et de porphyrie variegata (porphyries hépatiques). Ces trois maladies héréditaires autosomiques dominantes peuvent rester latentes ou être émaillées de poussées marquées d'une triple série de signes abdominaux, nerveux, psychiques :
- douleurs abdominales continues ou paroxystiques, de localisations variables sans signes objectifs, constipation, vomissements ;
- paresthésies, paralysies débutant souvent aux membres supérieurs et prédominant aux extenseurs. Ces paralysies peuvent s'étendre aux quatre membres et toucher les nerfs crâniens (XII, XI, X). Les troubles sensitifs objectifs manquent ou sont discrets. Le liquide céphalorachidien est normal ou montre une discrète dissociation albuminocytologique. Les désordres neurovégétatifs sont fréquents (tachycardie, hypertension artérielle, sudation) ;
- irritabilité, délire hallucinatoire, confusion.
Ces signes doivent faire évoquer le diagnostic et faire rechercher :
- des antécédents familiaux mal étiquetés ;
- des antécédents personnels d'interventions chirurgicales ;
- un facteur déclenchant, souvent médicamenteux (barbituriques, sulfamides, etc.).
Les manifestations psychiques observées dans les formes héréditaires sont caractérisées par un personnalité particulière faite d’irritabilité, instabilité, asthénie, infantilisme affectif, mais aussi par une structure hystérique. Une émotion peut se trouver à la base d'accidents aigus ou subaigus. Non spécifiques, ces formes psychiatriques sont préférentiellement anxieuses et confusionnelles (parfois korsakoviennes), dépressives, paranoïdes ou hystériques, ces dernières peut-être les plus fréquentes et les plus évocatrices. Leur coexistence avec des manifestations surtout abdominales douloureuses et/ou neurologiques à type principalement polynévritique avec amyotrophie, est variable. Elles sont en règle curables après une évolution plus ou moins longue, volontiers polymorphe et fluctuante. De nombreux médicaments doivent être évités, notamment les barbituriques en cas de convulsions, ainsi que l'alcool et le jeûne.
Étym. gr. porphyrites : pierre pourprée
acide glucarique l.m.
glucaric acid
Diacide provenant de l'oxydation des carbones 1 et 6 du glucose en fonctions carboxyliques.
C'est un catabolite de l'acide glucuronique. Sa présence dans l'urine peut résulter d'une induction enzymatique de la glucuronoconjugaison, par les barbituriques par ex.
[C1,G3]
Édit. 2017
acide malonique l.m.
malonic acid
Diacide à 3 carbones, isolé des betteraves et trouvé dans les produits de dégradation des barbituriques par les micro-organismes.
Il est surtout connu comme un inhibiteur compétitif de la succino-déshydrogénase, capable de bloquer la respiration cellulaire en accumulant le succinate. Son dérivé de combinaison avec le coenzyme A est un précurseur de la biosynthèse des acides gras.
[C1,C3]
Édit. 2017
acné médicamenteuse l.f.
drug induced acne, acne medicamentosa
Acné secondaire à la prise de certains médicaments.
Les principaux inducteurs sont les androgènes, les glucocorticoïdes, les antituberculeux, la vitamine B12, le lithium, l'iode, les barbituriques.
Étym. gr. akmê : pointe, efflorescence (faute de copistes pour acmé devenu acné)
[G4,G5,J1]
Édit. 2017
albumine n.f.
albumine
Protéine plasmatique (M.m. 69 000 Da) soluble dans l'eau, biosynthétisée par le foie.
Elle assure 70% de la pression oncotique du plasma (concentration de 40 à 45 g/L, demi-vie 20 jours environ), et participe au transport dans le sang de certaines hormones et médicaments par des liaisons peu spécifiques mais de grande capacité (par ex. barbituriques). Elle traverse l'endothélium capillaire, sa concentration dans les liquides interstitiels va de 20 à 80% de la concentration plasmatique. L'albumine interstitielle retourne au sang circulant par la lymphe.
La pression oncotique de l'albumine retient les liquides dans le secteur intravasculaire où elle s'oppose à la pression hydrostatique intracapillaire qui tend à en chasser l'eau vers l'interstitium tissulaire (l'hypoalbuminémie favorise les œdèmes interstitiels).
L'albumine est un médicament dérivé du sang, Comme tel, elle est soumise aux règles de la traçabilité. La pasteurisation des solutions élimine les virus type VIH et hépatite C, la filtration sur des filtres à 15 nanomètres élimine les virus (le poliovirus a un diamètre compris entre 18 et 20 nm), restent les agents transmissibles non conventionnels (prions ?) encore inconnus.
La solution à 4% est presque iso-oncotique au plasma. On emploie aussi une solution à 20%. Ces solutions sont utilisées dans le traitement des hypovolémies de la femme enceinte, de l’enfant et en cas d’allergie aux colloïdes artificiels. Autres indications : brûlures graves, syndrome de Lyell et hypovolémies lorsque les colloïdes artificiels ont été utilisés à posologie maximale.
Étym. lat. albumen : blanc d'œuf
→ demi-vie, pression osmotique, traçabilité
[C1,C2]
Édit. 2017
amphétaminomanie n.f.
amphetamine addiction
Toxicomanie aux amphétamines.
Elle s'est répandue rapidement, de façon quasi épidémique, dans le Japon d'après-guerre. Il n'y a pas de dépendance physique mais psychique. Les toxicomanes utilisent des anorexigènes commercialisés mais ils recourent aussi aux amphétaminiques de fabrication clandestine. La voie orale est plus fréquente que la voie intraveineuse. Le tableau clinique de l'amphétaminomanie est proche de celui de la cocaïnomanie.
De nombreux toxicomanes aux stimulants alternent les périodes d'amphétaminomanie et de barbituromanie (ou de toxicomanie aux benzodiazépines). Elles finissent par s'intriquer pour créer une toxicomanie mixte, comportant une consommation d'amphétamines qui prédomine le jour et une consommation de tranquillisants et de barbituriques à prédominance nocturne. Cette action est liée à l'augmentation de la neurotransmission dopaminergique qu'elles suscitent : elles bloquent la recapture de la dopamine et favorisent sa libération.
Les amphétamines provoquent des effets sympathomimétiques : vasoconstriction, hypertension artérielle, mydriase, tachycardie. Elles exaltent la vigilance et la mémoire, redonnent confiance en soi, mais aussi entraînent angoisses, insomnie, anorexie voire hallucinations et vécu persécutif dit "effet parano"
[G3,G4,H1,H4]
Édit. 2017
apnée (temps d') l.m.
breath holding test
Temps maximal pendant lequel un sujet peut suspendre sa ventilation.
Chez le sujet conscient en ventilation spontanée, l'épreuve d'apnée doit se faire en inspiration forcée (le temps d'apnée volontaire est d'autant plus long que l’inspiration préalable a été plus grande). Mais la volonté ne peut résister très longtemps aux pulsions des centres respiratoires excités par une PaCO2 trop élevée. Chez le sujet normal le temps d'apnée volontaire est d'au moins une minute, il est plus long chez les plongeurs entrainés et très court chez les dyspnéiques. La dépression des centres respiratoires (alcalose, certains médicaments - barbituriques, morphiniques, etc. - ou toxiques), l'hyperpnée ou l'oxygénation préalable la diminution du métabolisme allongent le temps d'apnée volontaire. Il est raccourci par l'excitation des centres (acidose, hypoxie, médicaments «analeptiques respiratoires», etc.), par l'augmentation du métabolisme ou par la réduction du volume d'air contenu dans les poumons (position expiratoire, syndromes restrictifs). L'épreuve d'apnée volontaire, difficile à conduire et peu fidèle, explore mal la fonction respiratoire.
Sous ventilation mécanique : à l’arrêt du respirateur (recherche du seuil d’apnée ou épreuve de débranchement), le temps mis par le patient (conscient ou non) à faire un premier mouvement respiratoire mesure le temps d'apnée tolérable par les centres respiratoires. Si ce temps dépasse une dizaine de secondes, le patient est hyperventilé, si les mouvements ventilatoires ne reprennent pas au bout de plusieurs minutes alors qu’une hypercapnie notable s’est installée, c’est que les centres sont anesthésiés ou lésés.
Étym. gr. apnoia : absence de vent (à distinguer d'apneustia : arrêt volontaire de la respiration).
Syn. épreuve d’hypercapnie
barbiturisme n.m.
barbiturism
Intoxication par les barbituriques.
La forme aigüe débute par une ébriété et aboutit rapidement au coma. La forme chronique est représentée par les signes de la barbituromanie.
Édit. 2017
brown sugar l.angl.
Héroïne peu raffinée de couleur marron, mélangée à des excipients actifs (amphétamines, caféine, strychnine, codéine, barbituriques) et inertes (lactose, glucose, sucre cuit qui donne au produit ses colorations).
Toujours injectée par voie intraveineuse, elle entraîne des effets plus violents que l'héroïne "blanche". Elle est originaire surtout du Pakistan, d'Inde, de Turquie et du Liban.
Étym. angl. brown : marron ; sugar : sucre
→ héroïne
Édit. 2017
coproporphyrinurie n.f.
coproporphyrinuria
Présence de coproporphyrines dans les urines.
Normalement, les coproporphyrines I et III ni sont présentes qu’en très faible quantité (de 50 à 200 µg/j).
Leur élimination s'accroît jusqu'à 1500µg au cours de différentes intoxications (par le plomb, les sulfamides, les barbituriques, l'éthanol), d'avitaminoses, d'hépatites et de cirrhoses, ainsi que dans différentes porphyries et particulièrement les coproporphyries.
[C1]
ébriété n.f.
inebriety
Comportement anormal qui peut précéder l'ivresse : sensation légère d'étourdissement et de vertige, avec ou sans excitation, manque de coordination des idées et des gestes.
Les troubles neuropsychiques qui caractérisent l'ébriété comportent des signes d'incoordination motrice, une démarche ébrieuse, des mouvements mal coordonnés, associés à des troubles cognitifs marqués (mauvaise exécution des tâches complexes, parole pâteuse, idées confuses) avec parfois des troubles psychiques plus graves (confusion mentale, agitation, délire, violences), suivis ou non de somnolence voire de coma, avec au réveil une amnésie rétrograde des actes commis pendant la période ébrieuse.
Après l'absorption de boissons alcooliques, cet état se manifeste surtout lorsque l'alcoolémie atteint 0,4 g/L chez les sujets sensibles et plus de 2 g/L chez ceux accoutumés à l'alcool.
L'ébriété pose un grave problème de sécurité aux postes de travail, notamment pour la conduite d'un véhicule et le pilotage d'un bateau ou d'un avion.
De nombreux solvants, par ex. les solvants chlorés trichloréthylène, des produits psychotropes (substances psychotropes, hypnotiques, sédatifs, benzodiazépines) à doses modérées et les barbituriques peuvent provoquer un état ébrieux accompagné d'une diminution de vigilance et de somnolence.
Au sens juridique, l'état d'ébriété se distingue du coma alcoolique ou toxique.
Étym. lat. ebrietas : ébriété
→ ivresse, alcoolisme, alcoolisme aigu
[E2, G3, G4, H1]
Édit. 2019
échinocytose expérimentale l.m.
experimental echinocytosis
De nombreux agents chimiques et/ou médicamenteux sont échinocytogènes, tels les alcools, les acides biliaires, des anti-inflammatoires, les barbituriques, etc.
La déplétion en ATP érythrocytaire entraîne rapidement une transformation réversible discocyte-échinocyte.
Étym. gr. ekhinos : oursin, hérisson ; kutos : cellule
→ échinocyte, acide adénosine triphosphorique
[F1]
Édit. 2019
encéphalopathie par troubles de la régulation thermique l.f.
thermic regulation disorders encephalopathy
Souffrance cérébrale pouvant atteindre le coma, liée à des variations extrêmes de la température corporelle.
Surtout chez des personnes âgées, une exposition au grand froid, une intoxication alcoolique ou médicamenteuse (barbituriques, neuroleptiques), peuvent être en cause. Mais un état apparent de mort cérébrale lié à l'hypothermie reste réversible après réchauffement.
Un "coup de chaleur" peut évoluer vers un coma, voire la mort, ou des séquelles, en l'absence de réanimation avec refroidissement et réhydratation. On différencie le coup de chaleur par température ambiante très élevée, survenant chez des personnes dont la thermorégulation est fragile (sujets sous neuroleptiques, âgés, etc.), de l'hyperthermie maligne par effort excessif.
→ hypothermie profonde, coup de chaleur exogène, hyperthermie maligne d'effort
[C2, H1]
Édit. 2019
érythème polymorphe l.m.
erythema multiforme
Dermatose souvent récidivante caractérisée par des lésions cutanées érythémateuses, œdémateuses et vésiculobulleuses isolées ou associées et parfois par des lésions muqueuses bulleuses et érosives, et que l'aspect histologique ainsi que l'absence dans les lésions de dépôts d'auto-anticorps ont permis de séparer d'autres dermatoses bulleuses.
On décrit trois formes cliniques.
Dans la forme papuloérythémateuse, « mineure », les lésions, de petite taille, ont un aspect en cocarde avec une bordure papulo-érythémateuse et un centre violacé parfois prévésiculeux réalisant l' « érythème iris », et prédominent au dos des mains et des avant-bras, aux coudes, au cou et au visage; les lésions muqueuses sont rares.
Dans la forme vésiculo-bulleuse, « intermédiaire », les lésions sont plus polymorphes, à type de cocardes à centre vésiculobulleux correspondant à l' « herpès iris » de Bateman, et/ou de lésions bulleuses sur des placards papulo-œdémateux ou en peau saine, réalisant l'hydroa bulleux de Bazin, et sont fréquemment associées à des lésions muqueuses buccales.
Dans la forme « majeure » ou « sévère », encore appelée syndrome de Stevens-Johnson, les lésions muqueuses, à type de bulles rapidement rompues et d'érosions, prédominent, atteignant la muqueuse buccale, oculaire et parfois génito-urétrale.
Des signes généraux et pulmonaires sont fréquents. L'image histologique la plus typique, observée dans les lésions bulleuses est une bulle sousépidermique dont l'épiderme, constituant le toit, présente de nombreuses nécroses kératinocytaires. L'évolution et le pronostic dépendent de la forme et de l'étiologie. Les formes mineures, le plus souvent liées à une infection herpétique et parfois à une prise médicamenteuse (sulfamides ou naguère barbituriques), guérissent en 2 à 4 semaines mais récidivent souvent à chaque poussée d'herpès ou prise du médicament. Dans les autres formes, surtout d’origine médicamenteuse ou infectieuse autre qu’herpétique (p. ex. infection à Mycoplasma pneumoniae), le plus souvent, la guérison survient en deux à quatre semaines. Mais dans des formes sévères, la mort est possible. À long terme, le pronostic est dominé par les séquelles muqueuses : cécité, sténose. Le traitement de la poussée d'érythème polymorphe repose sur les soins locaux, la prévention des surinfections et la correction des désordres hydro-électrolytiques.
F. von Hebra, Ritter, dermatologue autrichien (1860)
Étym. gr. éruthêma : rougeur de la peau
Syn. érythème exsudatif multiforme (von Hebra)
[J1,D1,G3]
Édit. 2018
hypercapnie n.f.
hypercapnia
Acidose gazeuse définie par une pression partielle artérielle de gaz carbonique supérieure à la limite normale (PaCO2 = 56 hPa = 42 mm de Hg) due à une inadaptation de la clairance pulmonaire en CO2 et correspondant en général à une ventilation alvéolaire insuffisante.
Cette insuffisance de la ventilation alvéolaire est due, soit à une oligopnée :
- par dépression des centres respiratoires (comas, intoxication par opiacés, surdose chez les toxicomanes, inhalation d'O2 à trop forte concentration chez les insuffisants respiratoires chroniques, effet résiduel des anesthésiques au cours du réveil anesthésique, administration de barbituriques ou autres sédatifs, apnées du sommeil, etc.),
- par réduction des mouvements du thorax à la suite d'une compression du thorax (victime ensevelie p. ex.) ou fractures de côtes,
- soit à une augmentation de l'espace mort d'appareillage, en cas de respiration dans un système respiratoire.
L'hypercapnie entraîne une acidose respiratoire :
- dans un premier temps elle provoque une excitation des centres respiratoires et du système sympathique d'où hypertension artérielle et excitation des glandes sudoripares (la peau est chaude et moite) ;
- ensuite elle produit une dépression des centres respiratoires. Comme elle augmente fortement le débit sanguin cérébral, l'hypercapnie favorise l'œdème cérébral (encéphalopathie respiratoire, le patient, d'abord irritable, devient progressivement confus) et conduit au coma.
L'hypercapnie chronique entraîne une augmentation compensatrice de la réserve alcaline (augmentation des bicarbonates) qui favorise une réduction de la diurèse.
Traitement : on peut combattre dans une certaine mesure l'oligopnée par dépression respiratoire en maintenant le patient éveillé (lui parler sans arrêt pour éviter l'«oubli de respirer», syndrome d'Ondine), les antagonistes des morphiniques et des benzodiazépines sont efficaces dans ces intoxications. Sinon dans tous les cas graves la ventilation artificielle s'impose en urgence par bouche à bouche, faute de mieux, par ressucitateur manuel, puis par ventilation mécanique après intubation. Il faut prendre garde à ne pas faire une trop forte ventilation qui, chez les hypercapniques chroniques, entraîne un collapsus de reventilation.
H. D. Davenport, physiologiste américain (1974)
→ hypercapnémie, antagonistes des opiacés, carbonarcose, collapsus de reventilation, Davenport (diagramme de), espace mort, espace mort d'appareillage, Henderson-Hasselbalch (équation d'), respiratoire (centre), syndrome d'Ondine, hypercapnie contrôlée
[K1]
Édit. 2015
hypotension orthostatique l.f.
orthostatic hypotension, orthostatic low blood pressure
Chute importante de la pression artérielle survenant lors du passage de la position couchée en position debout, pouvant s’accompagner de vertiges et de lipothymies.
Ses répercussions sont surtout marquées lorsque la chute tensionnelle dépasse 20mm Hg. Ses causes sont multiples : syndrome de Shy-Drager, neuropathie végétative du diabète, insuffisance surrénale, phéochromocytome et volumineuses varices. Elle peut être d’origine médicamenteuse : diurétiques, ganglioplégiques, sympathicolytiques, prazocine, α1 et β-bloquants, dérivés nitrés, antidépresseurs, neuroleptiques, antiparkinsoniens, vincristine, morphine, barbituriques. Elle peut aussi survenir chez les personnes âgées, après un alitement prolongé. Parfois aucune cause n’est décelable. Elle est combattue par le port de bas de contention.
G. M. Shy et G. A. Drager, neurologues américains (1960)
→ pression artérielle, hypotension artérielle, orthostatisme, hypotension orthostatique idiopathique et neurologie, Shy Drager (syndrome de)
hypothermie n.f.
hypothermia
Température centrale inférieure à 36°C chez l'Homme.
L'hypothermie ralentit toutes les réactions biochimiques (loi du Q 10) et entraîne une diminution d'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et une réduction d'activité des ferments respiratoires cellulaires : il en résulte une hypoxie tissulaire.
En médecine d'urgence, ce phénomène doit être pris en considération surtout en présence d'autres facteurs d'hypoxie (notamment une hémorragie) : un blessé doit être soustrait le plus vite possible à l'effet du froid qui favorise l'apparition de l'état de choc (isoler la victime du sol et la couvrir, donner de l’oxygène, utiliser des ambulances chauffées pour le transport). En salle d'opération, l'hypothermie a les mêmes effets défavorables.
Un coma profond avec hypertonie, aréflexie, ralentissements respiratoire et cardiaque, troubles du rythme et anomalies métaboliques, est observé dans les grandes hypothermies (inférieures à 30°C). Il conduit parfois à un tableau de mort cérébrale qui peut être curable.
Cet état peut être lié à une cause accidentelle, mais aussi à une imprégnation éthylique ou à une intoxication médicamenteuse plus fréquente chez les personnes âgées (barbituriques, benzodiazépines, neuroleptiques) qui inhibe les centres thermorégulateurs.
Étym. gr. hupo : sous ; thermê : chaleur
→ hypothermie accidentelle, normothermie, Q 10
hypothermie peropératoire provoquée l.f.
peroperative hypothermia
Utilisée en chirurgie cardiaque, le refroidissement sous anesthésie générale avec vasoplégie permet de diminuer le métabolisme ce qui permet de mieux tolérer l'arrêt cardiocirculatoire et de réduire les besoins médicamenteux (morphine, barbituriques, phénothiazine, curare, héparine).
Le temps d'ischémie cérébrale réversible est de 3 min à 37°C, 30 min à 20°C, 60 min à 15°C et 120 min à 10°C, celui du myocarde est de 40 min à 37°C, 50 min à 28°C.
Pour maitriser les réactions adrénergiques normales de lutte contre le froid on emploie une anesthésie générale profonde.
Trois modes de refroidissement peuvent être utilisés:
- externe de surface (bain glacé, soufflerie d'air froid) jusqu'à 30°C;
- central par circulation extracorporelle de sang refroidi ;
- de surface relayée à 30°C par une circulation extracorporelle.
Chez le jeune enfant, cette méthode permet d'atteindre rapidement 10 à 15°C. De même le refroidissement sélectif du cœur par bain péricardique glacé ou par une circulation coronaire à 10°C peut compléter une hypothermie modérée à 28°C. Le réchauffement entraine la reprise du métabolisme cellulaire, d'où l'augmentation de la consommation de glucose ce qui amène un risque de fibrillation cardiaque vers 30°C.
mal épileptique (état de) (EDM) l.m.
status epilepticus
Forme d'épilepsie caractérisée par la survenance d'une nouvelle crise avant que ne soit réalisée la récupération fonctionelle d'un épisode précédent (coma avec crise généralisée ou bien déficit moteur sensitif, sensoriel après crise partielle, suivis de retour à un fonctionnement encéphalique normal).
La répétition des crises à des intervalles brefs peut provoquer une condition épileptique fixe et durable.
Sont distingués les états de mal généralisés, partiels et unilatéraux (ces derniers relevés uniquement chez les nouveaux-nés et les jeunes enfants).
Ils sont observés une fois sur deux dans l'évolution d'une épilepsie le plus souvent symptomatique : épilepsie généralisée avec encéphalopathie épileptogène, épilepsie partielle, surtout du lobe frontal, d'origine tumorale ou traumatique mais aussi cryptogénétique. Chez un patient non épileptique, ils peuvent être dus à une agression cérébrale aigüe : traumatique, infectieuse, circulatoire, métabolique, toxique, etc.
Benzodiazépines, phénytoïne, barbituriques, chlormétiazole sont utilisés dans un premier temps isolés ou le plus souvent en association. En cas d'échec, on recourra à l'anesthésie générale, à la réanimation et à la lutte contre l'œdème cérébral.
Les conséquences d'un état de mal sont toujours sévères, dépendant notamment de son étiologie et de sa durée. La mortalité est de 6 à 8% chez l'enfant et de 10 à 15% chez l'adulte.
Sigle : EDM pour Etat De Mal
nooleptique n.m.
nooleptic
Terme utilisé par J. Delay dans sa classification des psychotropes pour désigner parmi ces médicaments ceux qui ont une action freinatrice : abaissement de la vigilance, induction du sommeil.
Les barbituriques ont été les premiers somnifères aujourd'hui remplacés par des dérivés de type benzodiazépinique,
J. Delay et P. Deniker psychiatres français, membres de l’Académie de médecine (1957)
→ psychotropes, barbiturique, benzodiazépine
[H3,G5 ]
Édit. 2017
porphyrie (anesthésie chez un patient atteint de) l.f.
anaesthesia for porphyria
L'anesthésie d'un patient atteint de porphyrie risque de déclencher des crises aigües car de très nombreux médicaments augmentent l'activité de l'acide delta-aminolévulinique-synthétase.
Parmi les anesthésiques les plus dangereux sont les barbituriques..
La difficulté principale en anesthésie est d'éviter ces médicaments qui peuvent déclencher une crise aigüe. En cas de crise, le traitement comporte l'administration d'hématine ou d'hémine.
Le propofol peut être utilisé.
porphyries (neuropathies des) l.f.p.
neuropathies in porphyrias
Groupe de maladies d'hérédité autosomique dominante le plus souvent, liées à un trouble métabolique de la synthèse de l'hème, aboutissant à un excès de production et d'excrétion des porphyrines et de leurs précurseurs.
Elles sont rares en France. Seules, les porphyries hépatiques (porphyrie aigüe intermittente, porphyrie variegata et coproporphyrie héréditaire) peuvent comporter une atteinte neurologique périphérique.
La porphyrie aigüe intermittente se révèle le plus souvent chez l'adulte jeune. Liée au chromosome 11, elle associe un syndrome abdominal douloureux, des troubles psychiques et une polyradiculonévrite aigüe à prédominance motrice, ascendante, pouvant imiter un syndrome de Guillain-Barré, avec parfois une atteinte respiratoire fatale. L'étude électrophysiologique montre une atteinte axonale et une dénervation aigüe. Le diagnostic repose d'une part sur le dosage des porphyrines et des métabolites (augmentation des taux de porphobilinogène, de l'acide delta-aminolévulinique) dans les urines, qui prennent une coloration pourpre à la lumière, et les fèces ; d'autre part sur les dosages enzymatiques. Les rechutes sont fréquentes et souvent provoquées par des prises de médicaments inducteurs du métabolisme hépatique : barbituriques, œstrogènes, griséofulvine, etc.
La porphyrie variegata ou mixte a surtout été décrite aux États-Unis, en Afrique du Sud et en Grande-Bretagne. Son tableau est assez comparable à celui de la précédente, mais sont associés des signes cutanés avec en particulier de fortes réactions de photosensibilité. Ces signes sont souvent indépendants des poussées. On observe les mêmes anomalies biologiques.
La coproporphyrie héréditaire est bien moins fréquente que les deux premières.
La prévention vise à exclure les médications déclenchant les attaques et à dépister l'anomalie chez les porteurs asymptomatiques. L'hématine par voie veineuse est un traitement efficace des poussées. La récupération est généralement de bonne qualité.