tensiomètre n.m.
blood pressure manometer
Appareil utilisé pour la mesure de la pression artérielle.
Il est classiquement constitué par une colonne de mercure reliée à un brassard gonflable, placé au niveau du bras, permettant d’exercer une contrepression sur le système artériel. L’usage du mercure est désormais interdit en raison de la toxicité du métal. Il peut être remplacé par un sphygmomanomètre ou manomètre anéroïde mais l’usage d’un appareil électronique doit être préféré.
→ pression artérielle, sphygmomanomètre
hyperaldostéronisme n.m.
hyperaldosteronism
Excès de production d'aldostérone par la zone glomérulée de la ou des glandes corticosurrénales.
L’hyperaldostéronisme peut être primaire (lié à une pathologie primitive des surrénales) ou secondaire (en relation notamment avec une néphropathie, ou lié à une mauvaise perfusion rénale, une situation de déplétion hydrosodée médicamentueuse ou dépendant d’une tubulopathie…..). Il est à différencier des pseudo-hyperaldostéronismes, notamment par excès apparent de minérolocorticoïdes.
Le syndrome de Bartter responsable de petite taille et d’hypokaliémie sévère sans élévation tensionnelle, constitue une cause congénitale d’hyperaldostéronisme d’origine génétique.
F. C. Bartter, médecin endocrinologue américain (1962)
→ hyperaldostéronisme primaire, hyperaldostéronisme secondaire, Bartter (syndrome de)
[O4]
Édit. 2015
hyperaldostéronisme primaire l.m.
primary hyperaldosteronism
Sécrétion accrue d'aldostérone liée à un adénome circonscrit de la glande corticosurrénale (adénome de Conn), à une hyperplasie diffuse des zones glomérulées du cortex surrénalien, exceptionnellement à une tumeur maligne, déterminant typiquement une hypertension artérielle avec hypokaliémie.
L’hypertension permanente, de sévérité variable, peut être associée à des manifestations secondaires à la déplétion potassique : asthénie musculaire avec crises pseudoparalytiques, polyuro-polydipsie, constipation etc.
Les caractères biologiques sont une hypokaliémie avec alcalose métabolique, des valeurs basses et peu stimulables de l’activité rénine plasmatique ou de la rénine active, coïncidant avec des valeurs accrues ou paradoxalement normales de l’aldostérone plasmatique et de l’aldostéronurie.
La nature des lésions surrénaliennes est révélée par l'imagerie médicale, essentiellement la tomodensitométrie surrénalienne en coupes fines, que complète éventuellement avant chirurgie, les dosages de l’aldostérone dans l’effluent veineux surénalien, sinon la scintigraphie au noriodocholestérol sous freinage par la dexaméthasons. Le caractère unilatéral ou bilatéral des lésions conditonne beaucoup le pronostic et les choix thérapeutiques : chirugical en cas d’adénome notammment dans le sexe masculin, médical dans les lésions bilatérales ou de principe dans le sexe féminin qui tolère bien la spironolactone.
J. W. Conn, médecin endocrinologue américain (1955)
Syn. syndrome de Conn
→ Conn (syndrome de), hyperaldostéronisme secondaire, rénine angiotensine (système), pseudo-hyperaldostéronisme
[O4]
Édit. 2015
hyperaldostéronisme secondaire l.m.
secondary hyperaldosteronism
L’hyperaldostéronisme contribue à la rétention sodée et favorise la déplétion potassique avec alcalose métabolique. La sécrétion accrue d'aldostérone et de ses dérivés va de pair avec une élévation de l'activité rénine plasmatique. La thérapeutique repose s’il est possible, sur la suppression totale ou partielle de la cause, souvent aussi sur les antialdostérones (spironolactone).
Syndrome fréquemment observé, imputable à la sécrétion accrue d'aldostérone consécutive à la stimulation du système rénine-angiotensine par des mécanismes divers : ischémie rénale, néphropathie unilatérale, déplétion hydrosodique et/ou hypovolémie efficace (diurétiques, hépatopathies, insuffisance cardique, syndrome néphrotique…..), tubulopathies (syndromes de Gitelman et de Barrter)
→ hyperaldostéronisme primaire, rénine angio tensine (système), aldostérone, antialdostérones
[O4]
Édit. 2015
pseudo-hyperaldostéronisme n.m.
pseudohypoaldosteronism.
Situations dans lesquelles l’état d’imprégnation excessive par les hormones rétentionnistes en eau et en sel ne provient pas d’un excès d’aldostérone, mais d’un autre composé hormonal ou d’une activation constitutionnelle du canal sodé contrôlant la réabsorption tubulaire rénale
Ces situations sont à évoquer en présence d’une hypertension artérielle avec hypokaliémie, baisse de l’activité rénine plasmatique ou de la rénine active, coïncidant avec des valeurs basses de l’aldostérone. Les causes les plus fréquentes en sont : les tumeurs de la corticosurrénale productrices de désoxycorticostérone (DOC), la corticothérapie et les syndromes de Cushing, les blocs de la 11bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase congénitaux ou acquis (intoxication par la glycyrrhizine présente dans la réglisse et les pastis sans alcool, hypothyroïdie), les syndromes de Liddle (activation constitutionnelle du canal sodé tubulaire rénal sensible à l’amiloride)
→ excès apparent de minéralocorticoïdes, 11bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase, glycyrrhizine, Liddle (syndrome de)