monocyte n.m.
monocyte
Cellule mononucléée circulante faisant partie du système phagocytaire qui comprend les monocytes et les macrophages.
Ce système est aussi appelé système monocyte-macrophage ou système des phagocytes mono
Les monocytes participent au système de défense contre les germes et les parasites par leur fonction d'épuration des débris organiques et inorganiques des tissus. Ils interviennent dans la réaction immunologique par leur rôle dans le traitement de l'antigène. Ils jouent un rôle dans l'inflammation par la synthèse et la sécrétion des cytokines de l'inflammation et dans l'hématopoïèse par l'intermédiaire de facteurs de croissance, ainsi que dans l'immunité antitumorale.
Les valeurs normales du nombre de monocytes circulants sont de 0,3 multiplié par 109 /litre en moyenne avec des extrêmes de 0 à 0,8 multiplié par 109 /litre.
Étym. gr. monos : seul ; kutos : cellule
→ macrophage, CD
érythrophagocytose n.f.
erythrophagocytosis
Englobement des hématies par des cellules phagocytaires telles que monocytes, macrophages ou granulocytes.
L'érythrophagocytose physiologique des hématies se trouvant en fin de vie est le fait des macrophages surtout médullaires. Celle faite par les monocytes, les granulocytes ou les macrophages hépatospléniques est en rapport avec une maladie telle que l'hémolyse immunologique.
[F1,A2,C2]
Édit. 2018
facteur d'activation des plaquettes l.m.
1-hexadécyl-2-acétyl-glycérol-3-phosphoryl-choline
Facteur produit par les cellules activées : polynucléaires, basophiles et éosinophiles ; les monocytes, les macrophages, les plaquettes et les endothéliums vasculaires.
Il entraîne l’agrégation et la dégranulation des plaquettes, le chimiotactisme, l’augmentation de l’adhésivité, la libération des enzymes lysosomiques et la production d’anions peroxydes par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages. Il provoque une vasodilatation cutanée et, à forte dose, une vasoconstriction, des effets sur les systèmes pulmonaire et cardiovasculaire : arythmie, hypotension systémique, pression artérielle pulmonaire et ventriculaire droite élevées : œdème, diminution de la compliance.
P. M. Henson, médecin américain (1971) ; D. J. Hanahan, biologiste américain (1986)
[F1]
Édit. 2017
immunité due aux traumatismes (baisse d') l.f.
decrease of immunity following trauma
Les mécanismes de défense contre l'infection sont globalement déprimés après un traumatisme.
L'inhibition de l'immunité non spécifique se traduit par l'altération du chimiotactisme, de l'opsonisation et de la phagocytose des lymphocytes. Elle correspond à un déséquilibre entre les monocytes facilitateurs (T-helpers) et inhibiteurs (T-suppressors) ce qui entraîne une limitation de la paralysie immunitaire consécutive à la perte de la fonction facilitatrice des monocytes, d'où suractivation des T-uppressors et réduction du système de défense contre l'inflammation.
Étym. lat. immunis : exempt de
→ chimiotactisme, opsonisation, phagocytose, T facilitant, T-suppressor
inflammation n.f.
inflammation
Ensemble de manifestations cliniques : douleur, rougeur, chaleur, gonflement avec perturbations des fonctions vasculaires, cellulaires et humorales se produisant dans l’organisme en réponse à des agressions variées (microbiennes, traumatiques, physiques, chimiques, immunitaires, tumorales...), l’inflammation entre avec la douleur, l’hémostase et l’immunité dans le cadre des processus réactionnels indispensables au maintien de l’intégrité du soi.
Histologiquement, dans les formes aigües, il y a successivement des modifications vasculaires locales (vasodilatation avec ralentissement circulatoire, augmentation de la perméabilité et œdème), puis un afflux de leucocytes circulants, d’abord des granulocytes, puis des monocytes avec margination, adhérence aux cellules endothéliales, diapédèse, phagocytose des substances étrangères et des débris cellulaires et tissulaires et éventuellement formation de pus.
L’évolution de la réaction inflammatoire est variable. En cas d’inflammation aigüe, après élimination de l’agent causal, les phagocytes mononucléés (monocytes, macrophage, histiocytes, etc.) assurent le nettoyage du foyer inflammatoire et on assiste soit à une « restitution ad integrum » sans séquelles, soit au remplacement des tissus détruits par une fibrose cicatricielle sans restitution fonctionnelle. Dans d’autres cas, en l’absence d’élimination de la cause ou en raison de la déficience de certains mécanismes de défense de l’organisme, l’inflammation devient chronique se caractérisant par la formation d’un infiltrat inflammatoire généralement mixte (granulocytes, histiocytes-macrophages, lymphocytes, voire cellules géantes et épithélioïdes) avec des phénomènes de néo-angiogenèse et surtout des processus de remaniement tissulaire (associant phénomènes de destruction et de reconstruction) avec en particulier une importante prolifération fibroblastique.
La réaction inflammatoire fait intervenir un grand nombre de types cellulaires (phagocytes mononucléés et polynucléaires, lymphocytes, plaquettes, mais aussi cellules propres des tissus, cellules endothéliales, etc.) et de médiateurs humoraux (complément, système contact, protéine de l’hémostase), qui sont autant de cibles des thérapeutiques. Enfin, la plupart des réactions inflammatoires induisent une réponse systémique comportant une augmentation des teneurs plasmatiques en protéines dites de la phase aigüe (telles que la protéine C réactive, la protéine sérique amyloïde A, plusieurs α-1-globulines, certains composants du complément, le fibrinogène, l’haptoglobine et une diminution des concentrations d’autres protéines telles que l’albumine, la transferrine, la fibronectine, l’apoprotéine A-1.
Étym. lat. flamma : flamme
→ inflammation chronique, albumine, transferrine, fibronectine, apoprotéine A-1
leucocyte n.m.
leukocyte
Cellule sanguine nucléée, provenant de la différenciation et de la maturation des deux grandes lignées granulomonocytaire et lymphoïde de la moelle osseuse.
Dans le sang, les leucocytes comprennent les polynucléaires, les monocytes et les lymphocytes, qui se distinguent par leur morphologie, leur coloration supravitale sur le frottis sanguin étalé, fixé et coloré par May-Grünwald-Giemsa, et leurs fonctions spécifiques. Leur taille est variable, 10 à 14 µm de diamètre pour les polynucléaires, 10 µm pour les petits lymphocytes, 15-20 µm pour les monocytes. La numération des globules blancs ou formule leucocytaire est réalisée par des analyseurs automatiques qui reconnaissent et comptent les différentes variétés de cellules sanguines. La leucocytose ou nombre de leucocytes ainsi que la formule sanguine changent avec l'âge. Les lymphocytes prédominent jusqu'à quatre à cinq ans, les granulocytes par la suite. De nombreuses affections sont responsables de la modification du nombre de leucocytes en valeur absolue, constituant une hyperleucocytose ou une leucopénie.
Syn. globule blanc
monocytose n.f.
monocytosis
Excès du nombre de monocytes circulants défini par un chiffre de monocytes en valeur absolue supérieure à 1,0 x 109/litre.
Les causes de monocytose sont très variées, généralement réactionnelles d'origine infectieuse ou inflammatoire. Une monocytose chronique pure isolée requiert des investigations à la recherche d'une hémopathie maligne.
Étym. gr. monos : seul ; kutos : cellule
Alder (anomalie d') l.f.
Alder-Reilly’s anomaly
Présence de granules azurophiles de très grande taille, dans le cytoplasme des polynucléaires de patients atteints de maladie de Hurler.
L'anomalie d'Alder peut se voir dans toutes les mucopolysaccharidoses et peut aussi concerner d'autres cellules que les polynucléaires, en particulier les lymphocytes et les monocytes.
A. von Alder, hématologiste suisse (1937 et 1939) ; W. A. Reilly, pédiatre américain (1941)
[A3,N3,Q2]
Édit. 2017
antipaludique n.m.
antimalarial, antimalarial drug
Médicament utilisé dans la prévention et le traitement du paludisme.
L'OMS a inscrit parmi les médicaments essentiels les produits suivants :
- pour le traitement curatif : la chloroquine, la primaquine, la quinine, et comme médicaments complémentaires : la méfloquine, l'association sulfadoxine-pyriméthamine et la tétracycline à utiliser uniquement en association avec la quinine,
- pour la prophylaxie : la chloroquine, la méfloquine et le proguanil à utiliser uniquement an association avec la chloroquine.
Les antipaludiques les plus récents et les plus efficaces, sont les dérivés de l’artémisinine (Qinghaosu) comme l'artésunate et l’artéméther.
La chloroquine et l’hydroxychloroquine sont utilisés aussi comme traitement de fond des rhumatismes inflammatoires depuis 1950. Plusieurs hypothèses sont émises pour expliquer leur mode d’action. Ils inhibent l’action des protéases acides lysosomiques et des phospholipases. Ils ont aussi une action stabilisatrice sur la membrane lysosomique. Le chimiotactisme, la phagocytose et la production d’ions superoxydes par les polynucléaires et les monocytes sont également inhibés par les antipaludéens de synthèse. Les effets indésirables sont rares, toutefois le risque majeur du traitement est le développement d’une rétinopathie irréversible. Une surveillance ophtalmologique régulière est indispensable.
Improprement appelés antipaludéens.
Syn. antimalarique
CD 4 sigle pour Cluster of Differentiation
Molécule transmembranaire de la superfamille des immunoglobulines possédant quatre domaines extramembranaires.
Le domaine distal interagit avec le domaine ß2 des molécules de classe II du CMH (fonction de corécepteur d’antigènes de CD4). CD 4 est en outre le récepteur principal des virus VIH1 et VIH2 (interactions avec la glycoprotéine membranaire gp120).
CD 4 est exprimé en forte densité sur les thymocytes et sur environ 2/3 des lymphocytes T périphériques. Il est exprimé en faible densité sur les monocytes, les macrophages et les cellules de Langerhans.
[C3,F3]
CD 14 sigle pour Cluster of Differentiation
Protéine liée à la membrane lipidique par un pont phosphatidyl-inositol glycane, de 55 kDa, de la famille des protéines à motifs riches en leucine.
CD14 est exprimé principalement à la membrane des monocytes et des macrophages. C’est le récepteur des lipopolysaccharides, dont la fixation induit un signal activateur avec synthèse d’IL-1 et de TNFα. La forme soluble de CD14 est susceptible de se lier aux cellules endothéliales et de les activer. Elle est le précurseur de la molécule appelée présepsine, marqueur sérique d’infection bactérienne.
[C3,F3]
Édit. 2015
CD 27, CD 30, CD 40, CD 95, CD 120 sigles pour Cluster of Differentiation
Protéines transmembranaires de la famille des récepteurs de NGF (nerve growth factor) ou des récepteurs de TNF.
Ces molécules membranaires sont oligomérisées lors de l’association avec leur ligand trimérique, membranaire ou soluble et elles induisent des signaux d’activation cellulaire ou d’apoptose.
CD27 (récepteur de CD70) est exprimé sur les lymphocytes T, B et NK et délivre un signal de costimulation.
CD30. est exprimé sur les lymphocytes T et B. C’est le récepteur de CD153 (CD30L) ; il contrôle l’activation et l’apoptose.
CD40, récepteur de CD154 (CD40L), est exprimé sur les lymphocytes B, les cellules de Langerhans et les monocytes. L’interaction avec son ligand induit un signal de commutation isotypique des lymphocytes B dans les centres germinatifs, et induit en outre l’expression de CD80 (B7.2) et CD86 (B7.1) sur les cellules présentatrices d’antigène. Ces molécules interagissent avec CD28 pour délivrer un signal d’amplification de la synthèse d’IL-2, puis avec CTLA-4 qui inhibe la prolifération des lymphocytes T activés. Le déficit de CD154 s’accompagne d’un syndrome d’hyper-IgM avec absence d’IgA et d’IgG.
CD95. (Syn Fas, Apo-1). Induit un signal d’apoptose notamment au cours de la délétion périphérique des lymphocytes T et B activés.
CD120A est le récepteur de type 1 des TNFα et ß ; CD120B le récepteur de TNF de type 2.
Six autres molécules de la même famille ont été récemment identifiées.
[C3,F3]
CD 71 sigle pour Cluster of Differentiation
Protéine transmembranaire homodimérique (90-95 kDa) exprimée sur les cellules souches hématopoïétiques, les lymphocytes T, B et NK et les monocytes.
[C3,F3]
CD 89 sigle pour Cluster of Differentiation
Glycoprotéine transmembranaire exprimée à la surface des polynucléaires neutrophiles, des éosinophiles, et des monocytes/macrophages.
CD89 fixe le domaine Fc des Ig A circulantes et contribue ainsi à leur élimination. La fixation des Ig A sur CD89 participe également à l’initiation de la réaction inflammatoire déclenchée par les immuns-complexes circulants et à la défense immunitaire contre les micro-organismes.
Syn. FCR alpha
[C3,F3]
cellules mononucléées du sang l.f.p.
peripheral blood mononuclear cells
Lymphocytes et monocytes isolés du sang périphérique habituellement par centrifugation en présence d’une solution de Ficoll Ipaque de densité 1,078 à 4°C.
[A2,F1]
cellule tueuse l.f.
killer cell, k cell
Cellule immunocompétente capable de se fixer sur un organisme étranger recouvert d'anticorps et de provoquer sa lyse.
La mieux connue est la cellule dite « tueuse naturelle »; ce grand lymphocyte granuleux reconnaîtrait des structures glucoprotéiques de haut poids moléculaire à la surface de cellules infestées par les virus. Dans la lignée myéloïde, des polynucléaires et des monocytes auraient la même fonction.
→ lymphocyte T cytotoxique, cellule NK
[A2,F3]
chimiokine n.f.
chemokine
Ensemble de cytokines de faible poids moléculaire qui induisent la migration des leucocytes vers le site de sécrétion de ces molécules ainsi que l’activitation cellulaire (adhérence, dégranulation).
Les chimiokines sont classées en trois familles structurales définies par de fortes homologies au sein de la même famille. La famille α ou famille CxC est définie par la présence de deux cystéines séparées par un autre acide aminé. Les chimiokines de cette famille sont codées par des gènes localisés en 4q12-21. Les principales chimiokines de la famille α sont l’IL-8, les protéines inflammatoires des macrophages MIP-2α et MIP-2ß, des facteurs plaquettaires (oncostatine ou PF4, thromboglobuline ß) et la protéine d’activation des neutrophiles AP-2.
La famille des chimiokines ß (C-C) est définie par l’association de deux cystéines. Les gènes de ces chimiokines sont localisés en 17q11-32. Cette famille comprend les protéines inflammatoires des macrophages MIP-1α et ß, les protéines chimioattractantes des monocytes MCP-1, 2 et 3 et la molécule RANTES.
La troisième famille C est représentée par la lymphotactine (Ltn).
Les chimiokines se fixent à des récepteurs à 7 domaines transmembranaires au nombre de 4 à 5 pour chacune des familles α et ß. La synthèse des chimiokines est induite par différents signaux inflammatoires (microbiens, toxiques). Les chimiokines peuvent être synthétisées par un grand nombre de cellules en particulier l’endo
Certains récepteurs de chimiokines sont des corécepteurs du virus de l’immunodéficience humaine.
[C1,C3 ]
CPA sigle. pour Cellule Présentant l’Antigène
APC
Cellules présentant l’antigène : macrophages, monocytes, cellules dendritiques, cellules de Langerhans.
→ cellule présentant l'antigène
[F3]
CR3 sigle angl. m. pour Complement Receptor 3
Récepteur capable de fixer le fragment C3bi inactif.
Il est présent sur les monocytes, les macrophages, les granulocytes, les cellules dendritiques folliculaires. Il joue un rôle dans l’opsonisation.
[F3]
cytophile adj.
cytophilic
Qui a la particularité de se lier aux membranes cellulaires.
Les anticorps cytophiles se lient aux récepteurs de Fc de haute affinité : liaison des IgG3 et IgG1 aux récepteurs Fcg de type 1 (CD64) des monocytes-macrophages, neutrophiles et éosinophiles, liaison des IgE aux récepteurs de haute affinité RFce de type 1 des mastocytes et basophiles ; liaison d’IgG agrégées ou complexées à l’antigène à des récepteurs de Fc de faible affinité (exemple : CD32, CD16).
[A2,F3]
ehrlichiose équine monocytique l.f.
Potomac horse fever
Maladie infectieuse aiguë du Cheval due à Neorickettsia risticii, répandue aux Etats-Unis, au Canada et en Europe.
La bactérie envahit les monocytes, les macrophages ainsi que les cellules épithéliales intestinales. Il en résulte un syndrome d'entérocolite aiguë avec fièvre, diarrhée. Chez les juments gestantes, l'avortement est habituel. Le diagnostic est établi par détection par Polymerase Chain Reaction de N. risticii dans les selles et dans le sang. L'antibiothérapie par les cyclines est rapidement efficace. Un vaccin est disponible. La contamination pourrait intervenir à la suite de l'ingestion accidentelle d'insectes aquatiques parasités par des métacercaires de Trématodes eux-mêmes infectés par N. risticii.
→ Neorickettsia risticii, néorickettsiose, cyclines
[D1, D2, D5]
Édit. 2019
ehrlichiose monocytique humaine l.f.
human monocytic ehrlichiosis
Maladie humaine répandue en Amérique du Nord, due à la bactérie Ehrlichia chaffeensis, présente dans les monocytes et les macrophages.
Le tableau clinique de cette maladie associe fièvre, anorexie, céphalées, frissons, myalgies et arthralgies, nausées, vomissements et douleurs abdominales. Un syndrome méningé est assez fréquent, de même qu'une atteinte pulmonaire. Des complications ont été rapportées : rhabdomyolyse, insuffisance rénale, myocardite. Biologiquement, on constate une thrombopénie, une leucopénie et une augmentation des transaminases. Le diagnostic biologique repose sur l'isolement du germe sur culture de cellules ou surtout sur l'immunofluorescence indirecte et la polymerase chain reaction. Le traitement fait surtout appel à la doxycycline. La maladie est connue des Etats-Unis (principalement dans le sud-est) où elle constitue une endémie rurale verno-estivale avec parfois de petites poussées épidémiques. Le vecteur majeur est la tique Amblyomma americanum. Des traces sérologiques sont aussi retrouvées chez l'Homme en Amérique du sud.
Syn. ehrlichiose humaine américaine, ehrlichiose monocytaire humaine
→ Ehrlichia chaffeensis, rhabdomyolyse, myocardites, doxycycline, polymerase chain reaction
[D1, D2]
Édit. 2019
endothélium n.m.
endothelium
Epithélium pavimenteux simple constituant la bordure interne des vaisseaux sanguins qui permet le passage des fluides vers l’extérieur ou l’intérieur des vaisseaux et, entre les cellules, la diapédèse des lymphocytes et des monocytes.
L’endothélium représente environ 1 % du poids du corps et couvre une surface de 5 000 m2 chez un adulte. La majorité des maladies cardiovasculaires implique un dérèglement structurel et/ou fonctionnel de l’endothélium. Celui-ci règle l’équilibre vasoconstriction-vasodilatation par le biais de nombreux médiateurs dont certains sont sécrétés dans la lumière tels la prostacycline et d’autres qui agissent dans la paroi du vaisseau comme le facteur relaxant d'origine endothéliale (EDRF, endothelium derived relaxing factor) qui est le monoxyde d’azote NO. Il correspond à un véritable organe impliqué dans la vasomotion (système rythmique de variation de diamètre des artérioles), l’hémostase (biosynthèse du facteur von Willebrand, sécrétion de facteurs modulant la fibrinolyse du caillot : activateur du plaminogène, urokinase, inhibiteur de l’activateur du plaminogène), le remodelage de la paroi vasculaire et les échanges nutritifs avec les tissus environnants. Il intervient dans de nombreuses situations pathologiques : l’athéromatose, le diabète, l’hypertension artérielle, l’ischémie de reperfusion et la reprise d’une sténose.
→ vasomotion, diapédèse, prostacycline, facteur relaxant d'origine endothéliale, hémostase
[A1, A2, F1, K4]
Édit. 2020
endotoxine n.f.
endotoxin
Toxine contenue dans la paroi de bactéries à Gram négatif et libérée lors de la lyse de ces bactéries.
De nature lipopolysaccharidique, les endotoxines sont présentes au niveau de la membrane externe de la plupart des bactéries à Gram négatif et des cyanobactéries. Lors de la lyse de la bactérie, l’endotoxine est libérée.
Les différentes endotoxines présentent des modes d’action très similaires. La structure du complexe lipopolysaccharidique (LPS) comporte notamment le lipide A, une diphosphoglucosamine liée à des acides gras, qui est l’élément responsable de l'activité toxique. Le lipide A est pyrogène ; cet effet est lié à la libération d’interleukine-1 et de TNF. En effet, le lipopolysaccharide (LPS) est reconnu par le récepteur membranaire CD14 présent à la surface des monocytes ; la liaison CD14-LPS entraîne l'activation de ces cellules et la sécrétion du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de l'interleukine 1. Cet effet est amplifié par une molécule de transport plasmatique LBP (liposaccharid binding protein) et inhibé par la protéine BPIP (bacterial permeability increasing protein). Une fois libérées dans le sang, les endotoxines peuvent entraîner une cascade de réactions biochimiques à l’origine d’une réponse inflammatoire systémique exagérée, d’un choc septique, d’une coagulation intravasculaire, d’une fibrinolyse ou d’une défaillance multiorganique. L’absence d’endotoxine doit être vérifiée lors des contrôles effectués au cours de la préparation de médicaments injectables qui doivent être apyrogènes.
Les endotoxines sont faiblement immunogènes et sont thermostables.
Étym. gr. endon : en dedans ; gr. toxikos : poison
→ lipopolysaccharide (LPS), choc bactériémique, choc septique, TNF, interleukine-1
[C1, D1]
Édit. 2020
facteur stimulant la prolifération des cellules granuleuses et monocytaires l.m.
granulocytic-monocytic colony stimulating factor (GMCSF)
Facteur, comme le GMCSF, utilisé pour le traitement des leucopénies, mais ses indications sont limitées en raison de son action sur les monocytes, en particulier dans les leucopénies associées au SIDA.
→ leucopénie, SIDA, GMCSF
[F1]
Édit. 2018