facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
vascular endothelial growth factor (VEGF)
Glycoprotéine dont le rôle est de déclencher la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse) nécessaires à la naissance et à la croissance des tissus normaux et tumoraux.
Plusieurs molécules sont connues, de VEGF-A à VEGF-D, ainsi que le PIGF (placental growth factor) auxquelles s’ajoutent le VEGF-E codé par des virus et le VEGF-F découvert dans le venin de certains serpents.
L’action des VEGF nécessite leur fixation sur des récepteurs à activité tyrosine kinase : VEGF-R1, VEGF-R2 et VEGF-R3.
Le VEGF joue un rôle important dans la croissance des tumeurs et dans les rétinopathies diabétiques.
Le traitement contre certains cancers inclut des anticorps monoclonaux dirigés contre le VEGF (inhibiteurs du VEGF).
N. Ferrara, W. J. Henzel, biochimistes américains (1989)
→ VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, PIGF, VEGF-R1, VEGF-R2, VEGF-R3, angiogenèse
[C1,C3,D2,G5,K4,F2]
Édit. 2020
facteur de croissance de l'endothélium vasculaire l.m.p.
vascular endothelial growth factor
Glycoprotéines impliquées dans l’angiogénèse, accompagnant la croissance des tissus normaux et tumoraux.
Plusieurs molécules sont connues, de VEGF-A à VEGF-D, ainsi que le PIGF (placental growth factor) auxquelles s’ajoutent le VEGF-E codé par des virus et le VEGF-F découvert dans le venin de certains serpents. L’action des VEGF nécessite leur fixation sur des récepteurs à activité tyrosine kinase : VEGF-R1, VEGF-R2 et VEGF-R3.
Le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire est notamment indispensable au développement du système vasculaire des mammifères durant l’embryogenèse.
N. Ferrara, pharamacologue et W. J. Henzel, biochimiste américains (1989)
Sigle FCEV, angl. VEGF
→ VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, PIGF, VEGF-R1, VEGF-R2, VEGF-R3, angiogenèse, néovaisseau
[A4, C1, C3, F2]
Édit. 2020
facteurs de croissance fibroblastiques n.m.
fibroblastic growth factors
Famille de facteurs de croissance synthétisés essentiellement par les fibroblastes, liant l’héparine et interagissant avec des heparan sulfate proteoglycanes, impliqués dans la cicatrisation des plaies, l’angiogenèse, le développement de l’embryon, la prolifération et la différentiation de nombreux types cellulaires.
Il existe 23 isoformes de structure apparentée dont les 10 premiers (FGF1-FGF10) se lient aux récepteurs FGFR au nombre de 4 (FGFR1-FGFR4). FGF1 est encore appelé acide (FGFa) et FGF2 basique (FGFb). Ces récepteurs possèdent une activité protéine kinase. Parmi eux, les FGF1 et 2 stimulent la prolifération de cellules endothéliales et favorisent l’angiogenèse, le FGF7 est un puissant facteur de multiplication des cellules épithéliales. Le FGF23 a une place à part. Il se comporte comme une hormone contrôlant le métabolisme phosphocalcique. Synthétisé par les ostéocytes, il diminue la réabsorption tubulaire des phosphates et inhibe la 1 alpha-hydroxylase aboutissant ainsi à un déficit en 1, 25 dihydrocholecalciférol. Sa concentration sanguine augmente dans l’insuffisance rénale chronique. Des mutations de son gène sont responsables du rachitisme héréditaire hypophosphatémique et de la calcinose familiale tumorale hyperphosphatémique.
→ angiogenèse, protéoglycanes, calcinose, rachitisme
[K4,I1]
Édit. 2018
endothélium n.m.
endothelium
Epithélium pavimenteux simple constituant la bordure interne des vaisseaux sanguins qui permet le passage des fluides vers l’extérieur ou l’intérieur des vaisseaux et, entre les cellules, la diapédèse des lymphocytes et des monocytes.
L’endothélium représente environ 1 % du poids du corps et couvre une surface de 5 000 m2 chez un adulte. La majorité des maladies cardiovasculaires implique un dérèglement structurel et/ou fonctionnel de l’endothélium. Celui-ci règle l’équilibre vasoconstriction-vasodilatation par le biais de nombreux médiateurs dont certains sont sécrétés dans la lumière tels la prostacycline et d’autres qui agissent dans la paroi du vaisseau comme le facteur relaxant d'origine endothéliale (EDRF, endothelium derived relaxing factor) qui est le monoxyde d’azote NO. Il correspond à un véritable organe impliqué dans la vasomotion (système rythmique de variation de diamètre des artérioles), l’hémostase (biosynthèse du facteur von Willebrand, sécrétion de facteurs modulant la fibrinolyse du caillot : activateur du plaminogène, urokinase, inhibiteur de l’activateur du plaminogène), le remodelage de la paroi vasculaire et les échanges nutritifs avec les tissus environnants. Il intervient dans de nombreuses situations pathologiques : l’athéromatose, le diabète, l’hypertension artérielle, l’ischémie de reperfusion et la reprise d’une sténose.
→ vasomotion, diapédèse, prostacycline, facteur relaxant d'origine endothéliale, hémostase
[A1, A2, F1, K4]
Édit. 2020
endothélium cornéen l.m.
corneal endothelium
Couche unicellulaire située sur la face postérieure de la cornée, donc au contact de l'humeur aqueuse.
L'endothélium élabore la membrane de Descemet.
J. Descemet, anatomiste et médecin français (1732-1810)
[ A2, P2]
Édit. 2020
endothélium de la chambre antérieure l.m.
Syn. épithélium postérieur de la cornée
→ épithélium postérieur de la cornée
[A1, A2, P2]
Édit. 2020
Alzheimer (facteurs de risque de la maladie d') l.m.p.
Alzheimer's disease risk factors
Des facteurs exogènes et endogènes sont impliqués dans l'apparition de la maladie d'Alzheimer.
L’âge est le principal facteur de risque : de 5% après 65 ans, l’incidence passe à plus de 20% après 80 ans et 40% après 90 ans. Le bas niveau culturel est également un facteur qui favorise une survenue plus précoce de la maladie. Le développement du réseau synaptique cérébral est lié au niveau culturel et induit une réserve cognitive qui retarderait l’expression de la maladie. Des facteurs génétiques sont impliqués dans l’apparition de la maladie d’Alzheimer, mais il est essentiel de distinguer :
- les mutations génétiques autosomales dominantes à l’origine des formes familiales très rares de la maladie : elles représentent moins de 1% des cas et sont pratiquement toujours à début précoce (avant 60 ans). Trois mutations géniques ont été décrites : sur le chromosome 21 (mutation du gène APP, « amyloid protein precursor » de la bêta-amyloïde), sur les chromosomes 14 et 1 (gènes des présénilines PS1 et PS2, qui interviennent aussi dans le métabolisme de l’APP).
- les facteurs de risque génétiques qui peuvent être impliqués dans les formes courantes de la maladie dites « sporadiques ». Il s’agit principalement du gène de l'apolipoprotéine E, situé sur le chromosome 19 : le risque de développer la maladie serait multiplié par trois chez les porteurs d’un allèle E4 de ce gène. Plus récemment, le développement d’études d’associations à large échelle (sur des cohortes de plusieurs milliers de patients) permet de découvrir régulièrement de nouveaux facteurs de susceptibilité dont le rôle reste très marginal : il ne s'agit en effet que de facteurs de risque puisqu'une maladie d'Alzheimer peut se développer en leur absence et qu'en échange, malgré leur présence un sujet peut vivre normalement sans jamais développer la maladie.
A. Alzheimer, neuro-psychiatre allemand (1906)
→ Alzheimer (maladie d'), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d'), Folstein (minimental test de), Mini Mental State Examination (modèle d'interrogatoire), Alzheimer (biomarqueurs de la maladie d')
[H1,H3,Q2]
Édit. 2017
déficit en facteurs du complément l.m.
complement deficiency.
On a décrit des déficits de la plupart des protéines membranaires ou solubles du système du complément.
Les déficits en C1q, C2 et C4 s’accompagnent souvent de maladies auto-immunes, en particulier de lupus érythémateux disséminé (déficit en C2, C4A et/ou C4B) ou de syndrome de Gougerot-Sjögren, diabète insulinodépendant, hépatite auto-immune (déficits en C4). Ces déficits sont fréquents, le déficit en C2 concerne 0,6% de la population caucasienne (36 homozygotes pour 100 000). Les déficits en C4A et C4B affectent 10 à 25% de la population. Environ 8% des sujets caucasiens n’expriment que 2 gènes C4 sur 4.
Les déficits en protéine de liaison du mannose (MBP, 0,6% de la population) entraînent des infections graves et récidivantes chez les nourrissons, parfois chez l’adulte.
Les déficits en C3, B, D et properdine entraînent des infections bactériennes récidivantes.
Les déficits en C5, C6, C7 ou C8 s’accompagnent d’infections par Neisseria spp.
Les déficits en facteur H ou I s’accompagnent d’infections récidivantes, parfois d’urticaire, d’anémie hémolytique et de glomérulonéphrite. Les taux de C3 sont effondrés.
Les déficits en « decay accelerating factor » (DAF) et autres inhibiteurs du complexe d’attaque membranaire fixés à la membrane lipidique par liaison glycophospholipidique, sont à l’origine de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne avec augmentation de la susceptibilité des hématies à la lyse par le complément.
facteurs anti-angiogéniques l.m.
anti-angiogenic factors
Les facteurs anti-angiogéniques empèchent l’angiogénèse, c’est-à-dire la formation de vaisseaux sanguins.
Ils ont permis le développement de nouveaux médicaments. Les applications concernent essentiellement les tumeurs, mais aussi les pathologies au cours desquelles il existe un processus d’hypervascularisation comme par exemple dans certaines formes de dégénérescence maculaire. Dans le cas des tumeurs,ces médicaments empêchent l’alimentation en sang et entraînent la disparition progressive de la tumeur.
Parmi les anti-angiogéniques, citons : les inhibiteurs des métalloprotéinases (MMP), les anticorps anti-récepteurs FlK-1 (VEGFR2), le facteur plaquettaire 4, la thrombospondine-1, l'angiostatine / endostatine, le TNP-470 / interleukine 12 (IL-12).
Les inhibiteurs de tyrosines kinases (TKIs) inhibent aussi l’angiogenèse en bloquant le récepteur au VEGF, mais aussi le fonctionnement des récepteurs d’autres facteurs, empêchant ainsi la vascularisation de la tumeur.
→ angiogenèse, métalloprotéase, VEGF, thrombospondine, angiostatine, interleukines, facteur plaquettaire 4, inhibiteurs de l'angiogenèse
[C1,C3,G5,K4,F2,P2]
Édit. 2018
facteurs C l.m.p.
C factors
Facteurs du complément.
[F3]
Édit. 2018
facteurs de coagulation l.m.p.
coagulation factors
Ensemble de protéines plasmatiques participant au processus de coagulation du sang.
Ces facteurs sont numérotés en chiffres romains de I à XIII, certains ont un nom spécifique.
Leurs activités sont liées le plus souvent à une activation de type enzymatique.
I - Fibrinogène
II - Prothrombine
IIa - Thrombine
III - Thromboplastine
IV - Ions calcium
V - Proaccélérine
VI - Accélérine
VII - Proconvertine
VIII - Facteur antihémophilique A
IX - Facteur antihémophilique B
X - Facteur Stuart
XI - Facteur Rosenthal (plasma thromboplastin antecedent, PTA)
XII - Facteur Hageman
XIII - Facteur de stabilisation de la fibrine (fibrin stabilisation factor, FSF)
→ antihémophilique A (facteur), antihémophilique B (facteur), coagulation du sang
[F4]
Édit. 2018
facteurs de risques l.m.
risk factors
Facteurs physiologiques ou pathologiques susceptibles d’entraîner une plus grande probabilité pour le patient d’être atteint par une affection donnée.
→ évaluation épidémiologique des risques, facteurs de risques artériels, facteurs de risques cardiaques, facteurs de risques vasculaires, facteurs de risques nutritionnels
[E1,D2,K2]
Édit. 2018
facteurs de risques artériels l.m.
cardiovascular risk factors, risk markers
→ facteurs de risques cardiaques
[K2]
Édit. 2018
facteurs de risques cardiaques l.m.
cardiovascular risk factors, risk markers
État physiologique (comme l'âge, le sexe masculin ou l'hérédité) ou pathologique (comme les anomalies des lipides plasmatiques, les diabètes sucrés, ou l'hypertension artérielle) ou encore habitude de vie (comme la consommation de tabac, un régime alimentaire trop riche en graisses saturées et en cholestérol, ou la sédentarité), susceptible d'entraîner une incidence ou à une gravité accrues des maladies artérielles, notamment l'ischémie d'origine athéroscléreuse.
L'épidémiologie descriptive qui a identifié ces risques n'étant capable que d'établir des associations, et non pas des relations certaines de cause à effet, il est préférable de les nommer indicateurs (ou marqueurs) de risque. Certains sont de plausibles agents d'irritation artérielle, dont la nature peut être physique (hypertension artérielle), toxique (tabac) ou métabolique (perturbations du métabolisme lipidique, diabète). Un indicateur peut être érigé au rang de facteur de risque quand sa correction par un traitement améliore le pronostic (prévention secondaire) ou réduit la fréquence (prévention primaire) des maladies artérielles.
Syn. marqueur de risque artériel, indicateur de risque artériel
[K2]
Édit. 2018
facteurs de risques vasculaires l.m.p.
vascular risk factor
[K4]
Édit. 2018
facteurs de terminaison l.m.
termination factor
Terme de génétique dont la séquence correspond à celle des codons de l'ARN messager.
Troisième phase du processus qui, à partir d'une chaîne d'ARN messager, de ribosomes et d'ARN de transfert chargés d'acides aminés, permet la synthèse d'une chaîne polypeptidique.
Symb. RF
[Q1]
Édit. 2018
facteurs pro-angiogéniques l.m.
pro-angiogenic factor
Parmi les facteurs pro-angiogéniques, le VEGF (vascular endothelial growth factor) identifié dans les années 1980 est le plus puissant et le plus spécifique.
Les autres facteurs sont le FGP (Fibroblast Growth Factor), la PDGF (Platelet Derivate Growth Factor), initialement purifiée à partir des plaquettes et impliquée dans la maturation de l’angiogenèse ayant pour but de reconstituer la membrane basale autour des nouveaux capillaires, les angiopoïétines Ang-1, Ang-2, Ang-3 qui sont des ligands de la famille de récepteurs Tie (protéines à activité tyrosine kinase).
→ angiogenèse,VEGF, FGP, PDGF, angiopoiétines
[K4]
Édit. 2018
facteurs temps (d'une irradiation) l.m.p.
time-dose factors
Facteurs exprimant la distribution de la dose dans le temps : fractionnement, étalement et débit de dose.
[F2]
Édit. 2018
mélanome uvéal (facteurs génétiques du) l.m.
uveal melanoma
Le nævocarcinome intraoculaire est pratiquement toujours sporadique mais il existe des facteurs génétiques de prédisposition.
Les recherches, en biologie moléculaire et en cytogénétique, de facteurs communs génétiques pour les patients atteints de mélanome uvéal (comme cela a été fait pour le rétinoblastome et la tumeur de Wilms), ont montré que le chromosome 3 est porteur d'un gène suppresseur et le chromosome 8 d'un gène oncogène (MIM 155720).
S. Mukai et T. P. Dryja, ophtalmologistes américains (1985)
Étym. gr. melas, melanos : noir ; -ome : suffixe indiquant la tumeur : lat. uva : grappe
amblyopie avec retard mental et retard de croissance l.f.
mental and growth retardation with amblyopia
Syndrome associant un retard mental, un retard de croissance et une amblyopie sévère.
Il concerne une famille (3 sœurs et un père) avec aberration chromosomique en 11p15.1 (translocation réciproque équilibrée). Les signes oculaires de la délétion de cette zone sont connus et multiples : ptosis, strabisme divergent, nystagmus, glaucome, cataracte, et aniridie. La transmission de cette délétion peut prendre un aspect autosomique dominant (MIM 156190).
H. Sato, pédiatre japonais (1989)
Étym. gr. amblus : affaibli ; ops : œil
[H1,P2,Q2]
Édit. 2017
cartilage de croissance l.m.
cartilago epiphysialis (TA)
physis, epiphyseal plate
→ physe
[A1, A2, I2]
Édit. 2019
cataracte, bride orale aberrante et retard de croissance l.f.
cataract, aberrant oral frenula, and growth retardation
Syndrome caractérisé par une petite taille, une cataracte, un épicanthus, un ptosis, une hypermétropie, et un frein aberrant sur le haut de la marge alvéolaire supérieure.
La cataracte est présente dès les premiers mois ou n'apparaît que secondairement dans la première année. L’affection est autosomique dominante (MIM 115645).
Diana Wellesley, généticienne et pédiatre australienne (1991)
[P2,Q2]
cataracte, microcéphalie, arrêt de croissance et cyphoscoliose (syndrome) l.m.
cataract, microcephaly, failure to thrive, kyphoscoliose syndrome
A. B. Scott-Emuakpor, pédiatre d’origine nigériane (1977) ; D. Talwar et S. A. Smith, neuropédiatres américains (1989)
→ syndrome cataracte, microcéphalie, arrêt de croissance et cyphoscoliose
[P2,Q2,H1]
constriction péricardique et arrêt de la croissance l.m.
Étym. nommé à partir de muscle, liver, brain, et eye
[K2,O1]
courbe de croissance l.f.
growth curve
Représentation graphique des variations, en fonction du temps, d'un critère caractéristique de la croissance d'un organisme vivant, uni ou multicellulaire.
[O1]