bourreau domestique l.m.
family tyrant
1) Personne, surtout un homme, qui abuse de sa force ou de son autorité pour faire subir à autrui, dans le milieu familial, des sévices physiques, sexuels ou psychologiques.
Il en est ainsi du rôle terrorisant tenu par un père, de sa transgression des règles sociales communes et du sentiment de toute puissance dont il jouit, dans une relation sadomasochiste avec une épouse soumise.
Fréquemment, des formes de maltraitance sont relevées à la génération précédente.
Les tentatives d'aide à cette cellule familiale sont d'autant plus délicates qu'il peut exister une complicité avec le tourmenteur et que ses victimes se rétractent le plus souvent.
2) Groupe d'enfants et d'adolescents qui, considérés comme pervers, n'exercent cependant leur malignité que sur les membres de leur famille, à l'exclusion des autres.
Ce bourreau familial se distingue par l'énormité de ses exigences et la violence avec laquelle il demande satisfaction. Il martyrise ses parents, menacés, insultés, battus et terrorisés par leur enfant mineur.
La carence d'autorité, la démission parentale jouent un rôle important dans la genèse de ces manifestations. Pourtant, il serait excessif de s'en tenir à la seule étiologie d'une déficience éducative des parents et singulièrement de la mère.
G. Heuyer, psychiatre et psychanalyste français, membre de l'Académie de médecine (1928)
→ enfant maltraité, maltraitant (parent), violences conjugales
Édit. 2017
BRAF gene l.angl ; pour B-Raf proto-oncogene, serine/threonine kinase
Gène, situé sur le locus chromosomique 7q34, codant pour une protéine qui aide à transmettre des signaux chimiques de l’extérieur de la cellule jusqu’au noyau cellulaire.
Cette protéine connue comme voie RAS/MAPK régule la croissance et la division cellulaire, processus par lesquels les cellules matures effectuent les fonctions spécifiques de différentiation, les mobilisations cellulaires de migration et d’autodestruction d’apoptose. Ces signalisations chimiques à travers cette voie sont essentielles pour le développement normal après la naissance. Le BRAFgène appartient à la classe des oncogènes qui lors de mutation conduit à des processus cancéreux.
Des mutations entraînent le syndrome cardio-facio-cutané, la maladie de Erdheim-Chester, l’histocytose X, la tumeur stromale gastro-intestinale, le syndrome de Noonan, le syndrome LEOPARD et interviennent dans de nombreux processus cancéreux.
Des mutations V600E du gene BRAF ont été mises en évidence dans le mélanome malin, certains carcinomes colorectaux ou bronchiques, dans des tumeurs nerveuses comme le glioblastome ou l’astrocytome pilocytique, dans 40% des carcinomes papillaires de la thyroïde, aussi dans la maladie de Hodgkin, les leucémies à tricholeucocytes. La caractérisation de ces mutations altérant la signalisation, ont été à l’origine du développement de thérapeutiques moléculaires ciblées spécifiquement dirigées contre BRAF.
Syn. 94 kDa B-raf protein, B-raf 1, B-Raf proto-oncogene serine/threonine-protein kinase, BRAF1, BRAF1_HUMAN, Murine sarcoma viral (v-raf) oncogene homolog B1, p94, RAFB1, v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B
→ LEOPARD syndrome, Noonan (syndrome de), cardio-facio-cutané (syndrome), histiocytose X, histiocytose langerhansienne, tumeur stromale gastro-intestinale, Erdheim-Chester (maladie d')
[Q3]
Édit. 2020
bulle ethmoïdale l.f.
bulla ethmoidalis (TA)
ethmoidal bulla
Saillie ovalaire de la paroi latérale du méat nasal moyen, située en arrière du processus uncinatus de l’ethmoïde dont elle est séparée par le hiatus semi-lunaire.
Elle est bordée en arrière par le sillon rétrobullaire. Elle est soulevée par une cellule ethmoïdale.
Édit. 2017
CADASIL acr. angl. pour Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy
Affection autosomique dominante avec pénétrance clinique quasi complète, caractérisée par la survenue, en moyenne à la quarantaine, chez un patient non hypertendu, d'accidents ischémiques sous-corticaux récidivants, d'évolution démentielle possible.
De très fréquentes crises de migraine avec aura neurologique et/ou, dans 20% des cas environ, des dépressions sévères atypiques, résistant aux chimiothérapies, alternant rarement avec des épisodes maniaques, peuvent leur être associées. Ce type de trouble de l'humeur doit faire évoquer une possible organicité surtout en cas d'antécédents personnels ou familiaux d'infarctus récidivant, voire de démence chez un proche.
Examen essentiel au diagnostic, l'IRM montre de multiples petits infarctus lacunaires sous-corticaux et une leucoencéphalopathie diffuse (leuco-araïose). Cette dernière, parfois longtemps silencieuse, peut être détectée chez des sujets asymptomatiques.
L'atteinte non athéroscléreuse, non amyloïde, des petites artères au niveau des cellules musculaires lisses de la média qui, si elle s'exprime essentiellement au niveau encéphalique, concerne tout l'organisme, peut permettre une biopsie.
En l'absence d'anomalie biochimique connue, le gène de ce modèle unique de leucoencéphalopathie artériolaire a été localisé2 sur le bras court du chromosome 19 : le gène Notch 3, récepteur hétérodimérique dont l'expression est limitée à la cellule musculaire lisse vasculaire. Un test est en cours d'élaboration, qui permettra le dépistage du CADASIL parmi les patients atteints d'accidents vasculaires cérébraux ou de manifestations psychiatriques à type prévalent d'états dépressifs et de démences vasculaires.
Aucune thérapeutique efficace n'a été retenue jusqu'à présent.
P. Sourander, anatomopathologiste suédois (1977),2 Élisabeth Tournier-Lasserre, immunologiste française (1991-1993) ; O. Binswanger, neuropsychiatre suisse (1894)
→ Binswanger (maladie), leuco-araïose, leucoencéphalopathie, Notch
[N1,Q2]
canal collecteur du rein n.m.
collecting duct
Partie distale du néphron entre le tube connecteur et la papille collectant le liquide de plusieurs néphrons et chargé d’élaborer l’urine définitive.
Le tube collecteur a une origine embryologique différente de celle des autres segments du néphron. Il provient du bourgeon urétéral, excroissance issue de la paroi dorso-médiale du canal de Wolff fait de cellules épithéliales, qui pénètre dans le blastème métanéphrogène qui est un tissu mésenchymateux. Ces deux structures exercent des effets inducteurs réciproques de type épithélio-mésenchymateux qui aboutissent du côté distal à la formation d’un arbre de tubules à l’origine des canaux collecteurs. Les tubes collecteurs comportent deux types cellulaires, les cellules principales ou claires, les plus nombreuses, et les cellules intercalaires ou sombres. Les premières sont le lieu de la réabsorption du sodium couplée à la sécrétion de potassium et de la réabsorption de l’eau. Les secondes sécrètent les ions H+ et les bicarbonates. Les cellules principales expriment des récepteurs des minéralocorticoïdes sensibles à l’aldostérone. Par leur intermédiaire, l’aldostérone stimule l’activité du canal à sodium, canal électrogène, qui réabsorbe le sodium créant ainsi une électronégativité luminale à l’origine de la sécrétion de potassium. Les cellules principales expriment également à leur pôle basolatéral des récepteurs de type V2 de l’hormone antidiurétique dont la stimulation entraîne le transfert à la membrane apicale de l’aquaporine 2 qui accroît la réabsorption d’eau le long d’un gradient osmotique préexistant en augmentant la perméabilité de la membrane. Les cellules intercalaires sont de deux types. Les cellules intercalaires A possèdent une H+ ATPase à leur pôle apical qui assure la sécrétion des ions H+ dans la lumière tubulaire et un échangeur chlore bicarbonate à leur pôle basolatéral pour la sortie des bicarbonates de la cellule. La situation est symétrique dans les cellules intercalaires de type B qui apparaissent plus sombres en microscopie optique du fait de l’abondance des mitochondries, sécrètent les bicarbonates dans la lumière par un échangeur anionique de type pendrine et les ions H+ dans les liquides interstitiels. Ces 2 types cellulaires sont convertibles entre eux selon les nécessités de rétablissement de l’équilibre acidobasique du sujet.
→ aldostérone, hormone antidiurétique, aquaporine
[A1,M1]
Édit. 2015
canalicule vestibulaire l.f.
canalicus vestibuli (TA)
vestibular canaliculus
Etroit conduit translabyrinthique quui met en communication la cavité crânienne et les cavités mastoïdiennes.
Il s’ouvre au fond de la fossa subarcuata, passe en arrière de l’arcade du canal demi circulaire antérieur puis au-dessus du canal demi circulaire latéral et débouche dans l’antre par l’intermédiaire d’une cellule mastoïdienne médiale. Il livre passage à un prolongement de la dure-mère et à quelques vaisseaux. C’est un vestige de la volumineuse fossa subarcuata du fœtus.
Syn. anc. canal pétro-mastoïdien, canal pétro-cérébelleux, canalicule pétro-mastoïdien, canaliculus subarcuatus
[A1,P1]
Édit. 2015
canal ionique l.m.
ionic channel
Groupe important de protéines membranaires, constitué de plusieurs centaines de variantes, qui assurent la régulation ionique à travers la membrane cellulaire.
Le long des neurones, circulent les influx nerveux, impulsions électriques provoquées par le passage d'ions (Na+, K+) à travers cette membrane. Sauf exception, l'onde électrique ne franchit pas la fente synaptique. Dès lors, la chimie prend le relais de l'électricité, avec synthèse de neuromédiateurs qui s'accumulent dans des vésicules situées dans les terminaisons nerveuses. Quand une impulsion électrique atteint la terminaison, le neuromédiateur est libéré de ces vésicules dans la fente synaptique ; en une fraction de milliseconde, il diffuse au milieu de l'espace synaptique et, dans une cellule proche, déclenche un nouveau signal, en général lui aussi électrique.
Le transmetteur, dans les synapses excitatrices, provoque l'ouverture de canaux où passent les ions positifs Na+ et K+ ; dans les synapses inhibitrices, il ouvre un canal pour les ions négatifs Cl- Une transformation (ou transduction) du signal chimique en signal électrique se produit, qui suscite soit le départ d'un nouvel influx nerveux, soit son inhibition.
Jusqu'à présent, plus de 40 neuromédiateurs ont été individualisés. Un neurone peut en synthétiser ou en libérer plusieurs à la fois. Si bien que les communications chimiques tiennent un rôle dominant dans le fonctionnement cérébral. Les canaux ioniques ont une action déterminante dans la transmission des signaux entre les cellules.
De nombreuses affections (notamment génétiques ou auto-immunes) sont liées à une pathologie des canaux.
→ canalopathie ionique, membrane cellulaire, neuromédiateur
[C3]
canal potassique l.m.
potassium channel
Canal ionique permettant la sortie de la cellule de l’ion K+.
Les variétés sont nombreuses et leur fonctionnement complexe. Leur ouverture et leur fermeture dépendent pour certains du voltage, pour d’autres (canaux récepteur-dépendants), de ligands tels l’ion Ca2+, l’acétylcholine, l’ATP. Les canaux dépendants de l’ATP sont inhibés par les sulfamides antidiabétiques. Les antagonistes (ou inhibiteurs des c. p. voltage dépendants) sont des anti-arythmiques.
Dorothy Andersen anatomopathologiste américaine (1938) ; Ingrid Gamstrop, neuropédiatre suédosie (1956)
→ Andersen (syndrome d'), Gamstorp (maladie de), canal calcique et canal sodique.
[C3]
canal sodique épithélial n.m.
epithelial sodium channel (ENaC)
Canal permettant la réabsorption du sodium dans les cellules épithéliales du tube collecteur du néphron sous le contrôle de l’aldostérone, mais également présent dans le colon, les glandes sudoripares et l’arbre respiratoire dont la fonction essentielle est de maintenir l’équilibre du sodium entre les apports alimentaires et l’excrétion urinaire.
Le canal sodique épithélial est un canal hétéromultimérique fait de trois sous-unités, α, β et γ codées par trois gènes différents. Il est situé au pôle apical de la membrane des cellules épithéliales. Il joue un rôle majeur dans le transport transcellulaire du sodium en réabsorbant le sodium dans la cellule dont il est expulsé vers les liquides interstitiels par la sodium/potassium ATPase. Son activité est modulée par l’aldostérone. Elle peut être bloquée par deux diurétiques, le triamtérène et l’amiloride. Il agit de même dans le colon et extrait des fèces la quasi-totalité du sodium qu’elles contiennent. Il est également présent dans les cellules perceptrices du goût pour le sel.
Des mutations avec gain de fonction dans le gène codant pour la sous-unité γ sont à l’origine du syndrome de Liddle à transmission autosomique dominante qui est une variété d’hypertension artérielle héréditaire. Ces mutations diminuent la dégradation du canal en perturbant la liaison de la sous-unité γ avec une protéine appelée Nedd4, augmentant ainsi le nombre de canaux exprimés à la surface cellulaire. D’autres mutations dans les gènes des trois sous-unités sont à l’origine de la forme généralisée du pseudohypoaldostéronisme de type 1 à transmission autosomique récessive caractérisé par une résistance à l’effet de l’aldostérone entraînant un défaut de réabsorption du sodium et une hyperkalièmie.
Dans l’arbre respiratoire, l’activité du canal sodique épithélial est diminuée par la protéine CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) et donc augmentée dans la mucoviscidose contribuant ainsi à la déshydratation du mucus.
G.W. Liddle, médecin endocrinologue américain (1963)
→ aldostérone, triamtérène, amiloride, Liddle (syndrome de) pseudohypoaldostéronisme
[C3,M1]
cancer de l'estomac l.m.
stomach cancer, gastric cancer
Cancer se développant aux dépens du tissu de l’estomac, adénocarcinome dans 85 % des cas
Les autres formes histologiques sont des lymphomes malins non hodgkiniens (de type MALT par exemple), et, dans 1 à 3 % des cas, des sarcomes (avec en particulier les GIST) et des métastases d'autres tumeurs.
En France, sa fréquence diminue nettement (8500 cas annuels en 1980), 6400 en 2011, il est responsable de 3400 décès en 2011 (données InVS).
Il touche plus particulièrement l’homme de plus de 65 ans. Les facteurs de risque sont l’anémie de Biermer, la gastrite chronique, les infections à Helicobacter pylori, le tabagisme, l’alimentation fumée, des antécédents familiaux de cancers gastriques dont les porteurs de la mutation du gène de la cadhérine E (CDH1) le syndrome de Lynch et le cancer gastrique diffus héréditaire.
La région antro-pylorique est la plus souvent atteinte (50 à 60% des cas). A côté des formes ulcérées ou bourgeonnantes, il en est d’infiltrantes ou planes de diagnostic parfois difficile. Parfois l’aspect est celui d’une linite plastique témoin d’une infiltration diffuse de la paroi gastrique liée à une stroma réaction fibreuse exhubérante.
Histologiquement on distingue les formes différenciées, papillaires ou mucineuse, tubulaires et les formes à cellule isolées dites en « bague à chaton » (classification de Laurén).
Le cancer peut être limité à la muqueuse ou à la sous-muqueuse. Ces cancers dits « superficiels « ne sont pas exempts du risque d’un envahissement ganglionnaire.
Le traitement est essentiellement chirurgical, associé ou non en fonction de l’extension à une radiothérapie et/ou une chimiothérapie.
H. T. Lynch, oncologue et généticien américain (1966) ; P. A. Laurén, anatomopathologiste finlandais (1965)
Syn. cancer gastrique, carcinome gastrique.
→ adénocarcinome, lymphome malin digestif, MALT, TNM (classification), GIST
[F2,L1]
capside n.f.
capsid
Enveloppe protéique des virus contenant l'acide nucléique et résultant de l'assemblage d'unités appelées capsomères.
La capside protège le génome du virus à l'intérieur de la nucléocapside et, pour les virus nus, dépourvus d'enveloppe, elle intervient dans l'attachement de la particule virale à la cellule-hôte.
On distingue deux catégories de capsides : les capsides tubulaires à symétrie hélicoïdale et les capsides icosaédriques à symétrie cubique. La nature de la capside est un critère de la classification des virus.
[D1]
carcinome bowénoïde l.m.
bowenoid carcinoma
Variété histologique du carcinome basocellulaire, dont l'aspect des bourgeons rappelle celui de la maladie de Bowen et se compose d'une mosaïque de cellules épithéliales de taille variable, dont les noyaux sont fréquemment monstrueux, hyperchromatiques ou polylobés.
Il n'est pas rare qu'une cellule contienne deux ou plusieurs noyaux. Cette image serait favorisée par l'arsenicisme.
J. T. Bowen, dermatologue américain (1912)
[F2,J1]
cardiocyte n.m.
cardiocyte
Cellule cardiaque.
Étym. gr. kardia, coeur ; kutos, cellule
[K2,A2]
myocardiopathie hypertrophique l.f.
hypertrophic cardiomyopathy.
Maladie de la structure de la cellule myocardique à l’origine d’une hypertrophie ventriculaire, totale ou partielle, pouvant faire obstacle au libre passage du sang dans la cavité ventriculaire durant la systole.
Elle peut être gauche et/ou droite, généralement asymétrique, touchant le plus souvent le septum inter-ventriculaire. Elle est obstructive dans 25% des cas. Le diagnostic n'est retenu qu'après l’exclusion des autres causes d’hypertrophie.
L’affection peut se développer à tout âge, particulièrement à l'adolescence et au début de l'âge adulte. Parfois asymptomatique, elle est découverte lors de l’audition d’un souffle systolique mais elle peut s’exprimer par une dyspnée d’effort, des palpitations, des précordialgies, un angor, une insuffisance ventriculaire gauche, une fibrillation atriale une syncope ou encore une mort subite au décours d’un effort physique (c’est la cause première de mort subite chez les jeunes de moins de 40 ans).
Le diagnostic est affirmé par l'échocardiographie.
D’une prévalence estimée à 0.2% de la population générale, la cardiomyopathie hypertrophique peut être sporadique ou familiale. Elle est transmise sur le mode autosomique dominant (avec une pénétrance incomplète dans 60 %des cas) et liée à des mutations d'un certain nombre de gènes codant des protéines contractiles sarcomériques, qui entraîneraient des modifications de la vitesse de contraction cardiaque due à l'altération de la cinétique de l'interaction des différents filaments fins et épais sarcomériques. Ces modifications morphologiques induisent une hypertrophie compensatrice des myofilaments, avec secondairement modifications de la vitesse de contraction cardiaque, voire désorganisation de certaines zones.Chez les sujets sans antécédent familial la cause la plus courante de cette maladie est la survenue d'une mutation de novo du gène codant la chaîne lourde de la bêta-myosine. Près de 500 types de mutations ont été identifiées, sans qu'il existe de corrélation forte entre le type d'anomalie génétique et le pronostic de la maladie.
Étym. gr. mus, muos : muscle, souris ; kardia : cœur ; pathos : souffance, maladie
→ myosine
[Q2,K2]
Édit. 2018
cassette d'expression l.f.
Séquences d’ADN comportant les signaux de transcription d’un gène dont on a éliminé la partie interne codante ; une telle cassette peut servir à introduire un gène étranger dans l’ADN d’une cellule susceptible d’être transcrit en ARN messager grâce aux signaux adéquats.
[C1,Q]
cathepsine n.f.
cathepsin
Enzyme protéolytique (endoprotéinase) intracellulaire.
Les cathepsines localisées dans les lysosomes participent à l'hydrolyse des protéines introduites dans la cellule par phagocytose ou pinocytose. On distingue plusieurs types de cathepsines selon leur spécificité et leur pH optimum d'action. Certaines cathepsines sont des sérines-protéinases agissant sur des liaisons d'acides aminés basiques, comme la trypsine. Les cathepsines D, H, L, N, S ont des pH optimums acides et agissent comme la pepsine. La cathepsine A de la rate agit sur des liaisons impliquant des acides aminés hydrophobes. La cathepsine C’est une exoaminodipeptidase clivant le dipeptide de l'extrémité NH2-terminale de la protéine. La cathepsine B1 du foie est une thiol-protéinase. La cathepsine B2 est une métalloprotéinase à zinc. La cathepsine G est une sérine-protéinase présente dans les leucocytes polynucléaires. La cathepsine P est une exocarboxydipeptidase qui clive le dipeptide COOH-terminal de la protéine.
Syn. catheptase
[C1]
cavéole n.f.
caveola
Vésicule intracellulaire délimitée par une membrane formée par invagination de la membrane plasmique au cours d'un processus de podocytose, permettant l'internalisation de molécules du milieu extracellulaire et leur transport à travers le cytoplasme, soit vers l'appareil de Golgi, soit vers un autre point de la membrane pour une transcytose dans les cellules endothéliales notamment.
Les cavéoles sont notamment très nombreuses dans les cellules des endothéliums vasculaires
et dans la cellule musculaire lisse. ♦
La membrane d'une cavéole est caractérisée par la présence de molécules de glycosylphosphatidylinositol sur lesquelles sont ancrées des protéines spécifiques servant à piloter les molécules transportées. Ces phospholipides sont accompagnés de glycosphingolipides, de sphingomyélines et de cholestérol en concentration 4 à 8 fois plus grande que dans le plasmalemme péricellulaire. On trouve des cavéoles dans les cellules endothéliales, dans des cellules musculaires lisses, dans des adipocytes, dans des fibroblastes. Elles paraissent impliquées dans le transport du cholestérol vers les HDL3, ainsi que dans le passage des LDL à travers les cellules endothéliales.
Étym. lat. caveola : petite cavité
→ pinocytose, appareil de Golgi, transcytose, glycosylphosphatidylinositol, glycosphingolipide, sphingomyéline, plasmalemme
[A2, C3]
Édit. 2019
CAV3 gene sigle angl pour caveolin 3
Gène localisé en 3p25.3, qui code la constitution de la protéine cavéoline-3, composant essentiel des cavéoles, petites poches au sein de la membrane entourant les cellules musculaires.
Au sein de la cavéole, la cavéoline-3 agit sur l’organisation des autres molécules importantes pour la maintenance de la structure cellulaire. Parmi ces molécules se trouvent les protéines qui forment les canaux sodiques pour le transport des ions sodium à l’intérieur des cellules.
Les canaux sodiques jouent un rôle primordial dans la capacité des cellules d’émettre et de transmettre les signaux électriques. Dans le myocarde, les canaux sodiques sont impliqués dans le maintien d’un rythme cardiaque normal. La cavéoline-3 aide aussi la régulation des canaux calciques de la cellule musculaire qui contrôlent la contraction et la relaxation.
Les mutations du gène CAV3 sont responsables de myopathie distale, du syndrome d’élévation de la créatine kinase (hyperCKemia), de la dystrophie musculaire des ceintures, de la rippling muscle disease, du syndrome de Romano-Ward, de cardiomyopathie hypertrophique.
Syn. caveolin-3, LGMD1C, LQT9, M-caveolin, MGC126100, MGC126101,MGC126129, V IP-21
→ cavéole, cavéoline 3, myopathie distale, hyperCKemia, dystrophie musculaire des ceintures, rippling muscle disease, Romano-Ward, cardiomyopathie hypertrophique
[Q2,H1]
Édit. 2017
cellule acineuse l.f.
acinus cell
Cellule sécrétante se groupant pour former une unité sécrétrice exocrine de forme sphérique appendue au canal excréteur d'une glande (p. ex. acinus pancréatique, glande antrale).
[A2]
cellule à épines l.f.
squamous cell
Cellule de la couche moyenne de l’épiderme (stratum spinosum ou corps de Malpighi), caractérisée par sa grande taille, sa forme polyédrique, et par les nombreuses épines cytoplasmiques, ou ponts d’union intercellulaire, répondant aux desmosomes qui la relient aux cellules voisines en traversant les espaces intercellulaires.
Syn. acanthocyte
[A2,J1]
cellule amacrine l.f.
amacrin cell
Cellule rétinienne d’association dont le corps cellulaire est situé au niveau de la couche nucléaire interne de la rétine et dont les prolongements dendritiques pénètrent la couche plexiforme interne où ils forment des synapses avec les cellules bipolaires et ganglionnaires.
[A2,P2]
cellule à manteau l.f.
dyskeratotic cell
Cellule épidermique dont le noyau est séparé de la membrane cellulaire par un espace clair, témoignant d'un processus de dyskératose.
Elle s'observe notamment dans la maladie de Bowen.
J. T. Bowen, dermatologiste américain (1912)
Syn. cellule dyskératosique, corps rond
[A2,J1]
cellule à pepsine l.f.
pepsin cell
Cellule gastrique principale, responsable de la sécrétion de pepsine.
[A2,L1]
cellule appartenant à la lignée granulocytaire l.f.
polymorphonuclear leucocyte
Cellule appartenant à une lignée myéloïde dont les polynucléaires sanguins constituent le stade terminal de maturation.
[A2,F1]
cellule arachnoïdienne l.f.
arachnoid cell
Cellule constituant l'arachnoïde, l'une des trois couches des méninges recouvrant la surface du cerveau et de la moelle épinière entre la dure-mère et la pie-mère.
[A2,H1]