thermogénine n.f.
thermogenin
Protéine présente dans les membranes internes des mitochondries des adipocytes du tissu adipeux brun.
Son rôle est de faciliter le retour des protons (H+) dans la matrice mitochondriale, en empêchant leur utilisation par la chaîne respiratoire pour la synthèse d’ATP. Ainsi, l’énergie fournie par l’oxydation des substrats est dissipée sous forme de chaleur.
Elle sert ainsi à la thermogénèse des animaux hibernants et du nouveau-né.
Syn. UCP1
thiol-protéine n.f.
thiolprotein
Protéine contenant un ou plusieurs résidus de cystéine, que leur localisation en surface de la molécule rend sensible aux réactifs des fonctions thiol, et aux agents d'oxydation qui les transforment en disulfures, voire en fonctions plus oxydées.
thromboembolique (maladie) l.f.
thromboembolic disease
Syndrome comprenant la thrombose des veines profondes (surtout des membres inférieurs et pelviennes) souvent associée à une embolie pulmonaire, qui en est la complication habituelle.
C'est une complication postopératoire fréquente.
L'affection est favorisée par les modifications cardiovasculaires et hématologiques postopéra
- stase et troubles de l'écoulement du sang,
- modification de l'hémostase primaire et de la coagulation,
Il faut distinguer les facteurs de risque apportés par le patient de ceux apportés par la chirurgie (lésion de la paroi veineuse). Dans certains cas la maladie thromboembolique est favorisée par une anomalie congénitale de la coagulation (déficit en protéine S, C ou anomalie du facteur V actif ou facteur de Leiden). On cote le risque 1, 2 ou 3 selon qu'il est faible, modéré ou élevé. Cette évaluation du risque permet d'orienter la prophylaxie.
Les signes cliniques orientent le diagnostic qui est précisé par l'échodoppler des veines périphériques, la veinographie et le dosage des d - dimères.
Pour la prophylaxie on utilise soit des moyens physiques (déambulation, bas de contention, stimulations musculaires), soit des moyens médicamenteux (antivitamines K, héparine non fractionnée et héparine de basse masse moléculaire).
→ embolie pulmonaire, station assise prolongée (syndrome de la)
thrombophlébite de la grossesse l.f.
thrombophlebitis of pregnancy
Occlusion veineuse, surale le plus souvent, survenant chez la femme enceinte presque toujours au cours du troisième trimestre de la grossesse.
Elle adopte en principe la symptomatologie complète de la phlegmatia alba dolens. Elle peut s’étendre aux veines iliaques jusqu’au carrefour d’origine de la veine cave, offrant alors un risque élevé d’embolie pulmonaire. Elle est évaluée par vélocimétrie Doppler et éventuellement par phlébographie cave. Elle se traite par l’héparine intraveineuse, qui ne traverse pas le placenta. Elle justifie parfois la pose transjugulaire d’un filtre contre les emboles cruoriques, un « parapluie », dans la veine cave inférieure. Très inhabituelle, elle doit conduire à chercher un facteur causal, un syndrome des antiphospholipides ou un déficit congénital en protéine S ou C ou en facteur V Leiden.
→ protéine C, protéine S, facteur V Leiden
thrombopoïétine n.f.
thrombopoietin, megakaryocyte development and growth factor (MDGF), megapoietin, c-Mpl ligand.
Principal facteur de croissance de la lignée mégacaryocytaire dont la découverte a été possible grâce à l'isolement préalable de son récepteur, le c-Mpl.
Le stimulus physiologique de sa synthèse qui a lieu au niveau du foie et du rein est la diminution du chiffre plaquettaire. Il s'agit d'une protéine de 353 acides aminés ; la partie N-terminale de 153 acides aminés présente une homologie de 50% avec l'érythropoïétine et présente l'activité biologique ; la partie C-terminale est nécessaire pour la sécrétion. Le gène de la thrombopoïétine est localisé sur le chromosome 3 en q26-27. La thrombopoïétine favorise toutes les étapes du développement mégacaryocytaire : engagement des cellules souches vers la lignée mégacaryocytaire, prolifération des précurseurs mégacaryocytaires, puis maturation et enfin émission des plaquettes. En raison de son caractère très immunogène, elle n’est pas utilisée en thérapeutique humaine à cause du développement rapide d’anticorps anti-érythropoïétine. Par contre des peptides ou de petites molécules non peptidiques n’ayant pas d’homologie de séquence avec la thrombopoïétine endogène mais capables de mimer l’effet de la thrombopoïétine endogène en se fixant à son récepteur et ont atteint le stade du développement clinique leur permettant d’obtenir une autorisation de mise sur le marché dans le purpura thrombopénique immunologique (PTI).
Étym. gr. thrombos : caillot ; poiein : faire
→ purpura thrombopénique immunologique
thrombose de la veine porte l. f.
portal vein thrombosis
La thrombose de la veine porte avec ou sans extension aux branches portales droite et gauche est caractérisée par l’existence d’un thrombus d’apparition récente ou ancienne.
La thrombose peut s’étendre aux veines splénique, mésentérique et aux segments intrahépatiques.
La thrombose récente ou aigüe peut être asymptomatique ou se manifester par des douleurs abdominales aspécifiques, de la fièvre. Lorsque le foie est normal, non cirrhotique, la fonction hépatique est préservée, par l’augmentation compensatrice du flux sanguin artériel. Lorsque la thrombose concerne aussi la veine mésentérique, une ischémie intestinale peut survenir.
La thrombose ancienne est découverte devant une hypertension portale et un hypersplénisme.
Le thrombus peut être cruorique, néoplasique ou infecté.
Les causes les plus fréquentes, chez l’adulte, sont le carcinome hépatocellulaire dans le territoire porte concerné, la cirrhose à un stade le plus souvent avancée et chez l’enfant une omphalite néonatale ou une canulation de la veine ombilicale néonatale. Les autres causes sont un foyer inflammatoire intra-abdominal dans les thromboses récentes ou aigues. Dans tous les cas, il faut rechercher une thrombophilie : syndrome myéloprolifératif, une mutation du facteur V Leiden, un déficit en protéine C ou S, en antithrombine III, un syndrome des antiphospholipides, la présence d’un anticoagulant circulant, une mutation du gène JAK2. Les causes pouvant être associées, le bilan de thrombophilie doit être fait dans tous les cas.
Le diagnostic repose sur l’imagerie qui permet de dater la survenue de la thrombose, de rechercher une cause locale et de faire le bilan d’extension. L’échographie, examen de première intention, montre dans la veine porte un matériel échogène hyperdense. Le scanner est l’examen de référence qui met en évidence la thrombose veineuse et un signe très évocateur l’hyper-artérialisation à la phase artérielle avec une augmentation du calibre de l’artère hépatique. Lorsque la thrombose est récente, il n’y a pas de cavernome portal. Celui-ci se développe très rapidement, pouvant apparaître une semaine après la thrombose. Le traitement anticoagulant, une urgence thérapeutique, est poursuivi pendant 6 mois en cas de thrombose aigüe ou chronique, prolongé toute la vie en cas d’état prothrombotique ou d’extension à la veine mésentérique supérieure. Il faut y associer le traitement de la cause. Pour l’hypertension portale le traitement est celui des cirrhotiques.
thrombospondine n.f.
thrombospondin
Glycoprotéine de masse moléculaire 450 kDa, sécrétée des plaquettes sanguines sous l'effet de la thrombine ou d'autres activateurs physiologiques, qui potentialise l'agrégation plaquettaire.
Cette protéine multifonctionnelle ubiquitaire appartient à une famille de protéines (la famille des TSPs), codées par des gènes distincts, qui sont impliquées dans les phénomènes de migration, prolifération et différenciation cellulaires.
Elle favorise l'adhésion des cellules hématopoïétiques dans la moelle osseuse et l'attachement de nombreuses cellules normales et pathologiques à la paroi vasculaire. Elle se comporte comme un inhibiteur physiologique de l'angiogénèse et de la mégacaryocytopoïèse. La séquence responsable de ces adhésions a été identifiée à l'hexapeptide CSVTCG (cystéine- sérine-valine-thréonine-cystéine-glycine).
J. W. Lawler, biologiste américain (1978)
Sigle TSP
→ THSD7A
thrombosthénine n.f.
thrombosthenin
Protéine contractile, équivalent de l'actomyosine musculaire, isolée au niveau des plaquettes, synthétisée par le mégacaryocyte dès les stades précoces de son développement.
Son rôle précis reste à établir : néanmoins sa localisation autour des membranes de démarcation, lorsque celles-ci apparaissent dans le mégacaryocyte mûr, fait envisager son rôle dans l'émission de pseudopodes et la formation des plaquettes.
THSD7A sigle pour Thrombospondine de type I, domaine 7A
Thrombospondine fortement exprimée dans le glomérule rénal.
Des anticorps dirigés contre cette protéine sont impliqués dans certaines formes de glomérulonéphrites extra-membraneuses
→ thrombospondine, glomérulonéphrite extramembraneuse
thymotaxine n.f.
thymotaxin
Protéine douée d'un pouvoir d'attraction des précurseurs médullaires des lymphocytes T, les attirant vers le thymus.
Étym. thymus ; gr. taxis : ordre, arrangement, orientation
thymuline n.f.
thymulin
Protéine plasmatique sécrétée par le thymus agissant comme une hormone induisant la maturation et l’immunocompétence des lymphocytes T.
Son activité nécessite des ions zinc, qui forment un complexe, la « thymuline-zinc », dont l'activité disparait sous l'effet d'agents chélateurs du zinc.
thyroglobuline n.f.
thyroglobulin
Protéine de masse moléculaire 650 kDa, localisée dans les vésicules colloïdes du corps thyroïde et élaborée dans les cellules épithéliales bordantes.
Elle contient 95 % de l'iode thyroïdien, sous forme d'iodotyrosine, d'iodothyronine et d'iodohistidine.
L'ioduration de ces acides aminés se fait au sein même de la thyroglobuline. C'est au cours de l'hydrolyse physiologique de la thyroglobuline que sont libérées les hormones thyroïdiennes afin que celles-ci puissent être sécrétées. La thyroglobuline est indiquée dans l'hypothyroïdie ; on l'administre par voie buccale. Ses contre-indications sont celles des extraits thyroïdiens : hypertension artérielle, maladie coronarienne, etc.
La thyroglobuline peut être dosée dans le plasma par technique radio-immunologique. Sa concentration augmente dans les hypertrophies thyroïdiennes et les thyroïdites
Syn. thyréoglobuline, iodothyréoglobuline
Sigle Tg
titine n.f.
titin
Protéine musculaire de masse moléculaire très élevée (2933 kDa) jouant un rôle dans l'élasticité du muscle et dans l'alignement axial des filaments.
La molécule de titine peut mesurer1 µm : à l’état relâché et 3 µm à l’état étiré. Dans le muscle, elle est localisée entre les molécules de myosine et la ligne Z. Sa structure comporte 244 séquences répétitives et des séquences intermédiaires élastiques PEVK (proline-glutamate-valine-lysine.
TNF sigle angl. m. pour Tumor Necrosis Factor
Facteur de nécrose tumorale du groupe des cytokines de la réaction inflammatoire (CRI), produites par les macrophages ou des cellules apparentées, et agissant comme des messagers hormonaux autocrines ou paracrines.
Le TNF alpha petite protéine soluble de masse moléculaire 17 kDa, a été identifiée à la cachectine, sécrétée par les macrophages stimulés par des lysats de Plasmodiums (toxines malariques), capable d'inhiber la production de lipoprotéine-lipase et provoquant la nécrose de tumeurs.
Le TNF bêta de masse un peu plus élevée (20 kDa) a été appelé lymphotoxine.
toxicogénomique n.f.
Fusion des disciplines de la génomique et de la toxicologie visant à répertorier, à classifier et à gérer les effets nuisibles latents et initiaux sur la structure du génome et des niveaux d'expression (ARN, protéine, types de cellule, de tissus ou d'organe) comme conséquence de l'exposition d'un organisme à des substances environnementales 1.
Le principe consiste à évaluer les modifications du génome de cellules en cultures soumises à l'action d'une substance dangereuse. La toxicogénomique permet de visualiser les variations des gènes codant pour des protéines intervenant dans diverses fonctions de l'organisme. De ce fait, elle révèle la réactivité des cellules après un contact direct avec une substance. Cette méthode est donc très prometteuse et elle est d'ores et déjà appliquée, en particulier à des études dites de « screening »2 qui permettent de trier, parmi de nombreuses molécules, celles qui provoquent plus ou moins de réponse de la part des cellules. La toxicogénomique utilise les technologies "omiques" telles que l'expression d'ARNm à l'échelle génomique (transcriptomique), l'expression des protéines dans les tissus et les cellules (protéomique), et les profils métaboliques (métabolomique), en combinaison avec les outils bioinformatiques et la toxicologie conventionnelle.
Elle constitue de ce fait une alternative intéressante et possible à certaines expérimentations utilisant des modèles animaux. Des études sont poursuivies dans ce sens et leurs résultats sont analysés afin de définir quelle place cette méthodologie peut occuper dans l'évaluation des substances chimiques, en particulier dans le cadre du règlement REACH 3 pour lequel la préoccupation de la diminution du nombre d'animaux utilisés à des fins d'études est une priorité. Cependant, du fait de la complexité et des particularités de l'espèce humaine, aucun modèle in vivo et in vitro ne peut prétendre encore aujourd'hui être un reflet exact et complet de sa réactivité et permettre ainsi une extrapolation totale. Les phénomènes complexes de réactivité et de métabolisme se produisant au sein d'un organisme entier doivent aussi être considérés. La toxicogénomique a sans doute une place dans la caractérisation des propriétés toxiques d'une substance chimique qu'il convient de lui attribuer en fonction du niveau de pertinence des informations qu'elle procure. Pour ce faire, les études sont actuellement en cours et suivies avec toute l'attention qu'elles méritent. Les apports possibles de la toxicogénomique à l'évaluation du potentiel toxique des substances chimiques présentes dans l'environnement ont largement été évoqués au cours des réunions du Grenelle de l'environnement 4.
3 - REACH (« Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals » - en français "Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques") est un règlement européen (règlement n°1907/2006) entré en vigueur le 1er juin 2007 pour sécuriser la fabrication et l’utilisation des substances chimiques dans l’industrie européenne. Il s’agit de recenser, d’évaluer et de contrôler les substances chimiques fabriquées, importées, mises sur le marché européen. D’ici 2018, plus de 30 000 substances chimiques seront connues et leurs risques potentiels établis ; l’Europe disposera ainsi des moyens juridiques et techniques pour garantir à tous un haut niveau de protection contre les risques liés aux substances chimiques. Il a pour buts de protéger la santé humaine et l’environnement face aux risques potentiels des substances chimiques, d’Instaurer une information complète et transparente sur la nature et les risques des substances, du fournisseur au client final, de sécuriser la manipulation des substances chimiques par les salariés dans l’entreprise en imposant le respect de normes de sécurité et de renforcer la compétitivité de l’industrie, en particulier l’industrie chimique européenne, secteur clé de l’économie en Europe.
4 - Réponse du Ministère de la santé, de la jeunesse et des sports (JO Sénat du 01/11/2007 - page 1992) à la question écrite n° 00700 de Mme Marie-Thérèse Hermange, sénatrice, membre de l’Académie Nationale de Médecine (JO Sénat du 12/07/2007 - page 1248)
Étym. gr. toxicon : poison ; genesis : origine
Réf. 1 - Dictionnaire de la biotechnologie
→ génomique, toxicologie, criblage à haut débit, High Content Screening
[2,Les essais basés sur le screening moléculaire utilisent de nouvelles technologies telles que le criblage à haut débit « High,Throughput Screening (HTS) » et High Content Screening (HCS),développés initialement pour les besoins de l'industrie pharmace]
toxine cholérique l.f.
cholera toxin
Entérotoxine sécrétée par le vibrion cholérique.
Elle est constituée de plusieurs protéines, dont l'une sert à fixer la toxine sur le récepteur membranaire de l'entérocyte (qui comporte un ganglioside) et dont l'autre, qui pénètre dans la cellule est une NAD-ADP-ribosyl-transférase (Nicotinamide-Adénine Dinucléotide-Adénoside DiPhosphate) transférant un ADP-ribose sur une protéine G ; elle est responsable de l'activation d'une adénylcyclase NAD-dépendante. L'AMP cyclique entraine une élimination d'eau et de sodium, qui aboutit à une diarrhée profuse et une déshydratation de l'organisme.
→ ADP-ribosylation, protéine G, choléra
toxicogénomique n.f.
toxicogenomics
Fusion des disciplines de la génomique et de la toxicologie visant à répertorier, à classifier et à gérer les effets nuisibles latents et initiaux sur la structure du génome et des niveaux d'expression (ARN, protéine, types de cellule, de tissus ou d'organe) comme conséquence de l'exposition d'un organisme à des substances environnementales 1.
Le principe consiste à évaluer les modifications du génome de cellules en cultures soumises à l'action d'une substance dangereuse. La toxicogénomique permet de visualiser les variations des gènes codant pour des protéines intervenant dans diverses fonctions de l'organisme. De ce fait, elle révèle la réactivité des cellules après un contact direct avec une substance. Cette méthode est donc très prometteuse et elle est d'ores et déjà appliquée, en particulier à des études dites de « screening »2 qui permettent de trier, parmi de nombreuses molécules, celles qui provoquent plus ou moins de réponse de la part des cellules. La toxicogénomique utilise les technologies "omiques" telles que l'expression d'ARNm à l'échelle génomique (transcriptomique), l'expression des protéines dans les tissus et les cellules (protéomique), et les profils métaboliques (métabolomique), en combinaison avec les outils bioinformatiques et la toxicologie conventionnelle.
Elle constitue de ce fait une alternative intéressante et possible à certaines expérimentations utilisant des modèles animaux. Des études sont poursuivies dans ce sens et leurs résultats sont analysés afin de définir quelle place cette méthodologie peut occuper dans l'évaluation des substances chimiques, en particulier dans le cadre du règlement REACH 3 pour lequel la préoccupation de la diminution du nombre d'animaux utilisés à des fins d'études est une priorité. Cependant, du fait de la complexité et des particularités de l'espèce humaine, aucun modèle in vivo et in vitro ne peut prétendre encore aujourd'hui être un reflet exact et complet de sa réactivité et permettre ainsi une extrapolation totale. Les phénomènes complexes de réactivité et de métabolisme se produisant au sein d'un organisme entier doivent aussi être considérés. La toxicogénomique a sans doute une place dans la caractérisation des propriétés toxiques d'une substance chimique qu'il convient de lui attribuer en fonction du niveau de pertinence des informations qu'elle procure. Pour ce faire, les études sont actuellement en cours et suivies avec toute l'attention qu'elles méritent. Les apports possibles de la toxicogénomique à l'évaluation du potentiel toxique des substances chimiques présentes dans l'environnement ont largement été évoqués au cours des réunions du Grenelle de l'environnement 4.
3 - REACH (« Registration, Evaluation and Authorisation of Chemicals » - en français "Enregistrement, évaluation et autorisation des produits chimiques") est un règlement européen (
4 - Réponse du Ministère de la santé, de la jeunesse et des sports (JO Sénat du 01/11/2007 - page 1992) à la question écrite n° 00700 de
Étym. gr. toxicon : poison ; genesis : origine
Réf. 1 - Dictionnaire de la biotechnologie
→ génomique, toxicologie, criblage à haut débit, High Content Screening
[2,Les essais basés sur le screening moléculaire utilisent de nouvelles technologies telles que le criblage à haut débit « High,Throughput Screening (HTS) » et High Content Screening (HCS),développés initialement pour les besoins de l'industrie pharmace]
TP53 gene sigle. angl. pour Tumor protein p53, ou cellular tumor antigen p53
Gène, situé sur le locus chromosomique 17p13.1, codant pour une protéine appelée tumor protein p53 (ou p53), qui entre dans le groupe des gènes suppresseur de tumeur en régulant la division cellulaire, en empêchant les cellules de croître et de se diviser trop rapidement ou d’évoluer dans une voie incontrôlée.
Les études d’épidémiologie moléculaire ont démontré de manière formelle que les altérations du gène p53 étaient dues à l’exposition à des carcinogènes dans les cas de cancers bronchiques (tabac), cutanés (rayons UV) ou hépatiques (alcool) et dans les pays en voie de développement (exposition à l’aflatoxine B1), pour lesquelles les mécanismes de réparation du génome n'ont pas fonctionné.
L’inactivation de TP53 par mutation génique intervient dans la genèse de nombreux cancers : sein, ovaire, vessie, des cellules squameuses de la tête et du cou, peau, autres tumeurs, syndrome de Li-Fraumeni.
Syn. antigen NY-CO-13, cellular tumor antigen p53, P53, P53 tumor suppressor, P53_HUMAN, phosphoprotein p53, transformation-related protein 53, TRP53, tumor protein p53 (Li-Fraumeni syndrome), tumor suppressor p53
→ Li Fraumeni (syndrome de), p53
[Q1,O3,M2]
effet trans l.m.
trans effect
Chez les Bactéries, action d'un gène sur un autre gène par l'intermédiaire d'une protéine produite par le premier.
P. ex., l'action d'un gène régulateur sur l'expression d'un opéron par un répresseur produit par le gène.
transcobalamine n.f.
transcobalamin
Protéine plasmatique transportant la cobalamine ou vitamine B12.
transcortine n.f.
transcortin
Protéine plasmatique de mobilité électro
Elle peut aussi fixer la progestérone.
transducteur n.m.
transducer
1°) en échographie : élément essentiel de la sonde, constitué en général par une ou plusieurs céramiques piézoélectriques : cet élément transforme une excitation électrique, activée par l'échographe, en onde ultrasonore (émission); puis inversement convertit les échos reçus en signaux électriques qui sont ensuite traités pour former l'image (réception).
2°) en biologie moléculaire : complexe protéique assurant la transmission d’un signal du récepteur membranaire superficiel vers la zone profonde où se situent les amplificateurs qui interviennent dans le métabolisme cellulaire.
La protéine G est le principal agent de cette transmission ; l’énergie de transfert est fournie par la réaction réversible guanosine diphosphate ↔ guanosine triphosphate (GDP-GTP).
M. Rodbell (1969-70) : A.G. Gilman (1980) biochimistes américains, prix Nobel de Physiologie et Médecine 1994
Étym. lat. trans : à travers ; ducere : conduire
Syn. capteur
transduction visuelle l.f.
visual transduction
Ensemble des étapes qui vont de la détection du photon lumineux jusqu'à l'ébauche d'une réponse sensorielle à l'origine du signal électrophysiologique.
Cascade biochimique comprenant trois cycles : le cycle activation et inactivation de la rhodopsine ; le cycle activation et inactivation de la phosphodiestérase ; le cycle d'hydrolyse et de synthèse du GMPc (Guanosine MonoPhosphate cyclique).
La rhodopsine composée d'un dérivé de la vitamine A (le 11-cis rétinal) et d'une opsine en trois parties (protéique, phospholipidique et oligosaccharidique) est activée lorsqu'un photon transforme le 11-cis rétinal en 11-trans rétinal (qui se sépare ultérieurement de la rhodopsine), elle active à son tour la transducine en sous-unité GtaGTP (protéine G transducine alpha Guanosine TriPhosphate).
La sous-unité GtaGTP lève l'inhibition de la phosphodiestérase qui s'active.
La phosphodiestérase activée hydrolyse les molécules de GMPc en 5'-GMP ce qui provoque la fermeture des canaux Na+ de la membrane du segment externe et donne l'hyperpolarisation "signal" de la transduction. Les ions calcium sortent par la pompe à sodium, cette chute de calcium active la recovérine qui active la guanylate cyclase qui transforme le 5'-GMP en GMPc ce qui entraîne une réouverture des canaux sodium membranaires.
→ rhodopsine, transducine, protéine G, guanosine-monophosphate cyclique
transferrine n.f.
transferrin
Glycoprotéine plasmatique (bêta-globuline d’une masse moléculaire de 80kDa) qui transporte du fer depuis les cellules intestinales jusqu’à toutes les cellules de l’organisme qui ont besoin de fer.
Elle permet aussi le recyclage du fer libéré par les hématies, ramené par les macrophages à la moelle osseuse où les érythroblastes font la synthèse de l’hémoglobine. Les macrophages tissulaires (ou cellules réticulo-endothéliales) qui stockent du fer sont les responsables majeurs du recyclage du fer et de sa redistribution à la moelle osseuse pour l’érythropoïèse.
Captée par un récepteur de type II des membranes cellulaires, la transferrine est introduite dans une vésicule dite réceptosome qui l’amène à l’appareil de Golgi où elle cède son fer à une protéine de réserve endogène, la ferritine, puis retourne à la membrane plasmique pour être excrétée dans la circulation sous forme d’apotransferrine. Les transferrines présentent un polymorphisme génétique correspondant à des allotypes différents.
La concentration normale de transferrine dans le plasma humain est comprise entre 2,0 et 4,0 g/L. Elle augmente dans les carences en fer. Elle est légèrement augmentée chez la femme enceinte. Elle diminue dans les syndromes néphrotiques, les malnutritions, les atteintes hépatiques sévères et dans les atransferrinémies d’origine génétique.
Syn. sidérophiline
transferrine (coefficient de saturation de la) (CST) l.m.
transferrin saturation coefficient
Proportion de la protéine porteuse plasmatique (transferrine) à laquelle le fer se trouve lié.
On l’exprime en pourcentage selon la formule:
CST = fer sérique(µmol/L) : capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) (µmol/L) (avec CTF (µmol/L) = transferrine (g/L) x 25)
Il est normalement compris entre 25 % et 40%.
Un coefficient de saturation élevé indique généralement une surcharge en fer. Cette élévation peut aller jusqu’à 100% dans l’hémochromatose génétique; elle peut aussi être retrouvée en cas de surcharge en fer secondaire ou en cas de diminution de synthèse de la transferrine, par exemple dans l’insuffisance hépatocellulaire. Un coefficient de saturation diminué est trouvé dans les carences en fer. Au cours du syndrome biologique inflammatoire, le CST est normal ou diminué.